【摘要】：效应分3方面：①上调伴侣基因蛋白表达，从而加强内质网中未折叠蛋白质的折叠。②抑制蛋白质生物合成，以减少内质网中需要折叠蛋白质的来源。3大效应能增强内质网的功能和减轻内质网的负荷，细胞通过它们适应内质网应激。
内质网应激导致未折叠蛋白质反应_分子医学导论
二、内质网应激导致未折叠蛋白质反应
（一）许多因素可使内质网中未折叠蛋白质堆积
许多环境因素或细胞内因素，如低氧、葡萄糖或氨基酸等营养物质不足，肽链在内质网中折叠受阻，内质网中分泌蛋白质超负荷，病毒感染、基因突变、内质网与胞质间钙离子浓度差失调等，都有可能导致细胞内质网应激。这些因素中有些对细胞的影响相当广泛，另一些则比较局限，但它们都可以干扰内质网的功能，直接或间接使内质网中未折叠蛋白质堆积，细胞处于应激状态，称内质网应激（表9－1）
表9－1 导致ER stress的因素及其作用机制
（二）细胞对未折叠蛋白质的堆积作出应答——未折叠蛋白质反应
堆积在内质网中的未折叠蛋白质或错误折叠的蛋白质作为信号，活化内质网膜上的相关受体，从而活化相关的蛋白激酶或经过信号转导，信号传递到细胞核，调节相关基因表达，产生效应，称未折叠蛋白质反应。效应分3方面：①上调伴侣基因蛋白表达，从而加强内质网中未折叠蛋白质的折叠。②抑制蛋白质生物合成，以减少内质网中需要折叠蛋白质的来源。③促进ERAD。加强未折叠或错误折叠蛋白质转运出内质网并在蛋白酶体中降解。3大效应能增强内质网的功能和减轻内质网的负荷，细胞通过它们适应内质网应激。若作用因素强烈，细胞UPR不能克服高强度的内质网应激，就会凋亡。
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