急性心力衰竭是发达国家中65岁以上老年人住院的首要病因。美国过去10年中，因急性心力衰竭而急诊就医者达1千万例次，人数增加的2倍。急性心力衰竭患者中约15%～20%为首诊心力衰竭，大部分则为原有的心力衰竭加重。所有引起慢性心力衰竭的疾病都可导致急性心力衰竭。近来，随慢性心力衰竭患者数量逐渐增加，慢性心功能失代偿和急性心力衰竭发作，已成为心力衰竭患者住院的主因。
急性心力衰竭（acute heart failure，AHF）临床上以急性左心力衰竭最为常见，急性右心力衰竭则较少见。急性左心力衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合征。急性右心力衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。急性心力衰竭可以突然起病或在原有慢性心力衰竭基础上急性加重，大多数表现为收缩性心力衰竭，也可以表现为舒张性心力衰竭；发病前患者多数合并有器质性心血管疾病。对于在慢性心力衰竭基础上发生的急性心力衰竭，经治疗后病情稳定，不应再称为急性心力衰竭。急性心力衰竭常危及生命，必须紧急施救和治疗。最常见AHF依次为慢性失代偿性心力衰竭急性发作、急性肺水肿、高血压所致AHF、心源性休克、急性右心力衰竭和高排量性心力衰竭。
一、急性左心力衰竭的常见病因
（一）慢性心力衰竭急性加重。
（二）急性心肌坏死和（或）损伤
1.急性冠状动脉综合征（如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛）、急性心肌梗死伴机械性并发症、右心室梗死。
2.急性重症心肌炎。
3.围生期心肌病。
4.药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等。
（三）急性血流动力学障碍
1.急性瓣膜大量反流和（或）原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和（或）主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和（或）乳头肌断裂、瓣膜撕裂（如外伤性主动脉瓣撕裂）以及人工瓣膜的急性损害等。
2.高血压危象。
3.重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄。
4.主动脉夹层。
5.心包压塞。
6.急性舒张性左心力衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。
二、急性右心力衰竭的常见病因
多见于右心室梗死、急性大块肺栓塞和右侧心瓣膜病。右心室梗死很少单独出现，常合并于左心室下壁梗死。患者往往有不同程度的右心室功能障碍，其中约10%～15%可出现明显的血流动力学障碍。此类患者血管闭塞部位多在右冠状动脉开口或近段右心室侧支发出之前。右心室梗死所致的右心室舒缩活动障碍使右心室充盈压和右心房压升高；右心室排血量减少导致左心室舒张末容量下降、PCWP降低。
急性大块肺栓塞使肺血流受阻，出现持续性严重肺动脉高压，使右心室后负荷增加和扩张，导致右心力衰竭；右心排血量降低导致体循环和心功能改变，出现血压下降、心动过速、冠状动脉灌注不足；对呼吸系统的影响主要是气体交换障碍；各种血管活性药物的释出，使肺小动脉收缩，增加了缺氧程度，又促进肺动脉压升高，形成恶性循环。右心瓣膜病所致急性右心力衰竭不常见，且多为慢性右心力衰竭，只有急性加重时才表现为急性右心力衰竭。
三、诱因
四、发病机制
理解急性心力衰竭的病理生理机制，最重要的是要清楚急性心力衰竭是基础结构疾病、诱因和代偿机制之间相互作用的结果，这些都能够最终导致心脏功能的衰竭而引起一系列相似的临床症状和体征。
（一）急性心肌损伤和坏死
缺血性心脏病合并急性心力衰竭主要有下列3种情况：①急性心肌梗死：主要见于大面积的心肌梗死；有时急性心肌梗死也可首先表现为急性左心力衰竭症状，尤其老年患者和糖尿病患者。②急性心肌缺血：缺血面积大、缺血严重也可诱发急性心力衰竭，此种状况可见于梗死范围不大的老年患者，虽然梗死面积较小，但缺血面积大。③原有慢性心功能不全，如陈旧性心肌梗死或无梗死史的慢性缺血性心脏病患者，在缺血发作或其他诱因下可出现急性心力衰竭。此外，一些以急性左心力衰竭为主要表现的患者可能没有明显的胸痛症状，但当存在相应危险因素的情况下可能是缺血性心脏病所致。
心肌缺血及其所产生的心肌损伤使部分心肌处在心肌顿抑和心肌冬眠状态，并导致心功能不全。当冠状动脉血流及氧合恢复，冬眠心肌功能迅速改善，而心肌顿抑发生心功能不全仍继续维持一段时间，当对正性肌力药物有反应。严重和长时间的心肌缺血必将造成心肌不可逆的损害。急性心肌梗死或急性重症心肌炎等可造成心肌坏死，使心脏的收缩单位减少。高血压急症或严重心律失常等均可使心脏负荷增加。这些改变可产生血流动力学紊乱，还可激活肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统，促进心力衰竭患者病情加剧和恶化。上述病理生理过程可因基础病变重度而不断进展，或在多种诱因的激发下迅速发生而产生急性心力衰竭。
（二）血流动力学障碍
急性心力衰竭主要的血流动力学紊乱有：①心排血量（CO）下降，血压绝对或相对下降以及外周组织器官灌注不足，导致出现脏器功能障碍和末梢循环障碍，发生心原性休克。②左心室舒张末压和肺毛细血管楔压（PCWP）升高，可发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿。③右心室充盈压升高，使体循环静脉压升高、体循环和主要脏器淤血、水钠滞留和水肿等。
（三）神经内分泌激活
交感神经系统和RAAS的过度兴奋是机体在急性心力衰竭时的一种保护性代偿机制，当长期的过度兴奋就会产生不良影响，使多种内源性神经内分泌与细胞因子激活，加重心肌损伤、心功能下降和血流动力学紊乱，这又反过来刺激交感神经系统和RAAS的兴奋，形成恶性循环。
（四）心肾综合征
心力衰竭和肾功能衰竭常并存，并互为因果临床上将此种状态称之为心肾综合征。心肾综合征可分为5种类型；Ⅰ型的特征是迅速恶化的心功能导致急性肾功能损伤；Ⅱ型的特征为慢性心力衰竭引起进展性慢性肾病；Ⅲ型是原发、急速的肾功能恶化导致急性心功能不全；Ⅳ型系由慢性肾病导致心功能下降和或心血管不良事件危险增加；Ⅴ型特征是由于急性或慢性全身性疾病导致心肾功能同时出现衰竭。显然，Ⅲ型和Ⅳ型心肾综合征均可引起心力衰竭，其中Ⅲ型可造成急性心力衰竭。Ⅴ型心肾综合征也可诱发心力衰竭甚至急性心力衰竭。
（五）慢性心力衰竭的急性失代偿
稳定的慢性心力衰竭可以在短时间内急剧恶化，心功能失代偿，表现为急性心力衰竭。其促发因素中较多见为药物治疗缺乏依从性、严重心肌缺血、重症感染、严重的影响血流动力学的各种心律失常、肺栓塞以及肾功能损伤等。
五、分类
由于急性心力衰竭的异质性造成了精细分类的困难，目前尚没有任何一个单一的分类方法能够得到广泛的认可。大多数分类方法主要是根据患者主要的临床表现进行分类，而早期进行临床分类的价值在于有效地选择进一步的治疗方案，比如对于急性缺血性心脏病的患者，区分患者是ST段抬高性心肌梗死，还是非ST段抬高性心肌梗死，或是不稳定性心绞痛是非常重要的。一种较为简便的分类方法可将急性心力衰竭患者分为三组：
（一）急性失代偿性心力衰竭
这些患者多是在慢性心血管疾病的基础上在一定诱因下引起的心脏充血症状的加重。疾病的进展过程可以是急性、亚急性或者是在几天至几周的时间内症状的缓慢加重。大部分患者的血压和心脏输出量在正常范围内。这部分患者是急性心力衰竭患者住院治疗的主要原因。
（二）急性高血压性心力衰竭
高血压常会作为急性心力衰竭的临床表现之一而存在，其中约有50%的患者收缩压可高于140mmHg，25%患者收缩压甚至可高于160mmHg。这些患者的高血压可能是由于呼吸困难或紧张（反应性高血压）使交感神经兴奋性增强引起，也可能是由于心脏功能失代偿引起的后负荷过大而导致的急性改变。同一个患者可同时存在这些因素，很难通过具体的检查来确定其因果关系。通常此类型的心力衰竭心脏仍有一定的收缩能力，更易出现肺水肿和X线胸片的充血现象。虽然这些患者起病突然，由于存在低氧血症，常需要无创通气甚至机械通气，但治疗效果好，病死率相对较低。
（三）心源性休克
此类型的患者即便有充足的前负荷，却仍然出现器官低灌注的表现。收缩压常常降低，甚至出现多器官功能衰竭，其中以肾功能衰竭、脑功能衰竭和肝功能衰竭较常见。但此类型的急性心力衰竭在临床上并不多见，只占了心力衰竭患者的4%。
虽然这种分类方式并不能涵盖一些少见的情况，比如单纯的右心力衰竭和高输出量型心力衰竭，但已包括了大部分在日常临床实践中常见的急性心力衰竭患者。
六、临床表现
（一）急性左心力衰竭的临床表现
1.基础心血管疾病的病史和表现
大多数患者有各种心脏病的病史，存在引起急性心力衰竭的各种病因。老年人中的主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病，而在年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等所致。
2.早期表现
原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加15～20次/分，可能是左心功能降低的最早期征兆。继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等；检查可发现左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有湿啰音，还可有干湿啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。
3.急性肺水肿
为急性左心力衰竭最常见的临床表现。起病急骤，病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿罗音和哮鸣音。X线片可见典型蝴蝶形大片阴影由肺门向周围扩展。
4.心源性休克
主要表现为：①持续低血压，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg，且持续30min以上。②组织低灌注状态，可有：皮肤湿冷、苍白和发绀，出现紫色条纹；心动过速＞110次/分；尿量显著减少（＜20ml/h），甚至无尿；意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。③血流动力学障碍：PCWP≥18mmHg，心脏排血指数（CI）≤36.7ml·s-1·m-2（≤2.2L·min-1·m-2）。④低氧血症和代谢性酸中毒。
5.心源性晕厥
由于心脏本身排血功能减退，心排血量减少引起脑部缺血，发生短暂的意识丧失。发作大多短暂，发作后意识常立即恢复。如晕厥不及时恢复可出现四肢抽搐、呼吸暂停、发绀等表现，称为阿斯综合征（Adams Stokes syndrome），主要见于急性心脏排血受阻或严重心律失常。
6.心脏停搏
为严重心功能不全的表现。
（二）急性右心力衰竭的临床表现
1.右心室梗死伴急性右心力衰竭
如心肌梗死时出现V1、V2导联ST段压低，应考虑右心室梗死，当然也有可能为后壁梗死，而非室间隔和心内膜下心肌缺血。下壁ST段抬高心肌梗死伴血流动力学障碍应观察心电图V4R导联，并作经胸壁超声心动图检查，后者发现右心室扩大伴活动减弱可以确诊右心室梗死。右心室梗死伴急性右心力衰竭典型者可出现低血压、颈静脉显著充盈和肺部呼吸音清晰的三联症。
2.急性大块肺栓塞伴急性右心力衰竭
典型表现为突发呼吸困难、剧烈胸痛、有濒死感，还有咳嗽、咯血痰、明显发绀、皮肤湿冷、休克和晕厥，伴颈静脉怒张、肝肿大、肺梗死区呼吸音减弱、肺动脉瓣区杂音。如有导致本病的基础病因及诱因，出现不明原因的发作性呼吸困难、发绀、休克，无心肺疾病史而突发的明显右心负荷过重和心力衰竭，都应考虑肺栓塞。
3.心脏瓣膜病伴急性右心力衰竭
主要为右心力衰竭的临床表现，有颈静脉充盈、下肢水肿、肝脏淤血等。急性右心力衰竭临床上应注意与急性心肌梗死、肺不张、急性呼吸窘迫综合征、主动脉夹层、心包压塞、心包缩窄等疾病相鉴别。
七、诊断与评估
应根据基础心血管疾病、诱因、临床表现（病史、症状和体征）以及各种检查（心电图、胸部X线检查、超声心动图和BNP/NT-proBNP）作出急性心力衰竭的诊断，并做出临床评估。
常见的临床表现是急性左心力衰竭所致的呼吸困难，系由肺淤血所致，严重患者可出现急性肺水肿和心源性休克。BNP/NT-proBNP作为心力衰竭的生物标志物，对急性左心力衰竭诊断和鉴别诊断有肯定的价值，对患者的危险分层和预后评估有一定的临床价值。急性左心力衰竭病情严重程度分级有不同的方法。Killip法适用于基础病因为急性心肌梗死的患者；Forrest-er法多用于心脏监护室、重症监护室及有血流动力学监测条件的场合；临床程度分级则可于一般的门诊和住院患者。
急性右心力衰竭主要常见病因为右心室梗死和急性大块肺栓塞。诊断要点：①有原发疾病和诱因的临床表现。②突然出现呼吸困难，呼吸频率30～40次/分，端坐呼吸，面色苍白、口唇发绀、四肢厥冷、烦躁不安、咳嗽、咯血痰或粉红色泡沫血痰、大汗或冷汗，有濒死感和恐惧感。③心界向左下扩大，心率加速，舒张期奔马律，两肺散在湿啰音可伴有哮鸣音，血压下降，严重时出现心源性休克。④X线检查除原发病征象外，可有肺门阴影加深加宽，并有从肺门向周围扩展或蝴蝶形的大片云雾状阴影。⑤心电图检查对确定急性左心力衰竭的病因（如急性心肌梗死、弥漫性心肌炎等）有帮助。⑥血流动力学变化特征为心排出量降低及肺静脉压升高。
急性心力衰竭患者的初始评估主要集中在以下几个方面：①迅速建立有关急性心力衰竭的准确诊断；②紧急处理可能威胁生命的症状，如休克、呼吸衰竭等；③辨别相关发病的诱因；④根据危险分级对患者进行相对应的护理；⑤根据患者的临床资料（血压、血流动力学状况、肾脏功能）以便尽早开始采取最合适的治疗措施。
参考文献
中华医学会心血管病学分会.急性心力衰竭诊断和治疗指南[J].中华心血管病杂志，2010，38（3）：70-75.
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