实验室检查可证实导致或加重心力衰竭的病因和诱因，初诊心力衰竭的患者应当完成血常规、尿常规、血清电解质、肾功能、空腹血糖（糖化血红蛋白）、血脂、肝功能和甲状腺功能的测定、随诊时应常规检测血清电解质和肾功能。表7-1列出了用于心力衰竭和其他潜在原因初始评估的实验室检查。根据医生判断做其他实验室检查，进一步评估原因或识别需加强控制的并存疾病。
表7-1 心力衰竭及可选择的替代原因的实验室检查
一、血常规
红细胞、白细胞、血红蛋白、血小板及其分类能够提供有无贫血、凝血异常、微生物感染的信息。
二、尿常规
尿蛋白和尿比重的异常在慢性心力衰竭患者中较常见，可有轻度蛋白尿、尿中有少量透明或颗粒管型和少量红细胞。应用抗凝药物时，应注意有无血尿。老年女性患者常伴有泌尿系感染，是容易忽略的触发心力衰竭的诱因。
三、血电解质
在轻、中度的心力衰竭患者中，肾功能和电解质通常是正常的。而在严重心力衰竭（NYHA IV级）患者中，由于肾灌注下降、大剂量使用利尿剂、限钠及神经激素机制（包括血管加压素）的激活，使机体排除水分的功能不足，以致发生稀释性低钠血症。因此，低钠血症是评估慢性心力衰竭严重性的一个指标。出现低钠血症时，应鉴别是缺钠性或者是稀释性低钠血症。缺钠性低钠血症发生于大量利尿后，属于容量减少性低钠血症，常有自立性低血压，尿少而比重偏高。稀释性低钠血症又称难治性水肿，水潴留多于钠潴留，属于高容量性低钠血症，尿少而比重偏低。当使用大剂量利尿剂而未补钾或未合用保钾利尿剂时可发生低钾血症。在肾小球滤过率降到很低的严重充血性心力衰竭患者，尤其当合并使用血管紧张素转换酶抑制剂和保钾利尿剂时，可发生高钾血症。低钾血症和高钾血症都增加心律失常的危险，长期利尿治疗可致低镁血症，这也增加室性心律失常的危险。
四、肾功能
肾血流和肾小球滤过率在严重充血性心力衰竭患者出现下降，所以在开始治疗前测定肾功能基线值很重要。测定血浆肌酐浓度基线值的重要性在于：治疗开始后可能出现肌酐浓度升高，尤其是那些接受血管紧张素转换酶抑制剂和大剂量利尿剂治疗以及肾动脉狭窄的患者。尿酸是核酸中嘌呤代谢的最终产物，黄嘌呤氧化酶（XO）是核苷酸的分解代谢酶，催化次黄嘌呤氧化为黄嘌呤，再氧化为尿酸。人体血清尿酸约25%经消化道排泄，其余经过肾脏排泄，尿酸水平的高低与其合成或排泄多少有关。正常情况下，人体内尿酸生成和排泄保持动态平衡，但影响尿酸生成和排泄的因素均会导致尿酸水平的改变。据报道，慢性心力衰竭患者高尿酸血症的发生率是50%～55%。
慢性心力衰竭时患者血清尿酸升高的原因有：①心力衰竭时随着心力衰竭加重，心脏泵血功能降低，肾灌注不足，肾小球滤过率下降，血尿酸排泄减少；②心力衰竭时肠道管壁灌注不足，通过肠道细菌分解和排出的尿酸盐也减少，导致血尿酸水平增高；③心力衰竭患者最大氧摄取量降低，心力衰竭越重，最大氧摄取量越低，黄嘌呤氧化酶活性越高，尿酸生成越多；④心力衰竭患者儿茶酚胺类神经递质、交感神经兴奋及肾血流改变等也影响血尿酸水平。Jankowska等对119列慢性心力衰竭患者进行研究发现，随着NYHA分级的增加，血尿酸水平呈增高趋势；实际上，高尿酸和慢性心力衰竭相互影响，尿酸水平过高使内皮细胞产生和内皮生长因子诱导产生的NO减少，导致内皮功能损伤；同时尿酸生成中产生活性氧，导致平滑肌细胞凋亡，内皮功能障碍，心脏能量代谢障碍，对心肌收缩功能产生影响，加重心力衰竭，这主要表现为NYHA心功能分级增加。因此，血尿素氮和肌酐水平是预测心力衰竭患者预后的危险因素。
五、肝功能
慢性心力衰竭患者可以伴有淤血性肝大、心源性黄疸、肝功能不全或衰竭等。天冬氨酸转氨酶、丙氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶等升高。高胆红素血症常见。右心力衰竭的患者肝静脉淤血可以出现严重的黄疸，转氨酶升高，凝血酶原时间延长等，少数人ALT甚至高达1000U/L以上。一旦心力衰竭改善，肝大和黄疸消退，血清转氨酶也在1～2周内恢复正常。长期的心源性肝硬化，白蛋白合成受损，可出现低蛋白血症，心力衰竭患者的水肿进一步加重。
六、BNP或NT-proBNP
B型利钠肽（B-type natriuretic peptide，BNP）：BNP由心肌细胞合成。左心功能不全时，因心肌扩张而快速合成BNP并释放入血液，其有利尿、利钠、扩血管及抑制交感神经系统和肾素血管紧张素醛固酮系统的作用。既往研究证实，长期服用血管紧张素还原酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体抑制剂可降低BNP的血液浓度刚。N-末端脑利钠肽（N-terminal pro-brain natri-urefic peptide，NT-proBNP）与BNP的临床价值相同，但其在体外较BNP更稳定，且在心力衰竭患者中其水平的升高约为BNP的9倍，因此检测NT-proBNP比测定BNP更能客观反映患者的病情。B型利钠肽（BNP）及其N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）的浓度增高已成为公认诊断心力衰竭的客观指标，也是心力衰竭临床诊断上近几年的一个重要进展。
（一）心力衰竭的诊断和鉴别诊断
NT-proBNP诊断急性心力衰竭的界值以年龄划分：50岁以下NT-proBNP大于450pg/ml， 50～75岁大于900pg/ml，75岁以上大于1800pg/ml。如BNP＜100ng/L或NT-proBNP＜400 ng/L，心力衰竭可能性很小，其阴性预测值为90%；如BNP＞400ng/L或NT-proBNP＞1500ng/L，心力衰竭可能性很大，其阳性预测值为90%。急诊就医的明显气急患者，如BNP/NT-proBNP水平正常或偏低，几乎可以除外急性心力衰竭的可能性。
（二）心力衰竭的危险分层
有心力衰竭临床表现、BNP/NT-proBNP水平又显著增高者属高危人群。
（三）评估心力衰竭的预后
临床过程中这一标志物持续走高，提示预后不良。但除急性充血性心力衰竭外，NT-proB-NP水平受其他因素影响，如急性冠脉综合征、肺栓塞、脑卒中、房颤、重症肺炎、贫血、脓毒血症、肾功能不全的患者，NT-proBNP水平均可升高。
七、心肌坏死标志物
旨在评价是否存在心肌损伤或坏死及其严重程度。
（1）心肌肌钙蛋白T或I（CTnT或CTnI） 其检测心肌受损的特异性和敏感性均较高。急性心肌梗死时可升高3～5倍以上，不稳定心绞痛和急性心肌梗死时显著升高；慢性心力衰竭可出现低水平升高；重症有症状心力衰竭存在心肌细胞坏死、肌原纤维不断崩解，血清中cTn水平可持续升高。心力衰竭患者由于心肌细胞明显受损，肌钙蛋白（cTn）显著增高，并且与心功能恶化互为因果，尤其是急性冠脉综合征所致的急性心力衰竭，cTn的水平与急性心力衰竭的症状和预后呈负相关性。很多心力衰竭患者的cTn升高，目前正在研发能使更低水平可靠定量cTn更敏感的cTn测定方法。虽然cTn释放的确切机制尚属未知，但研究已表明，它可能与心肌细胞坏死、细胞凋亡或cTn在其他活细胞中的降解或释放有关；以上每一过程都会导致心功能不全随时间推移不断恶化。检测cTn可能有助于澄清心力衰竭恶化的机制，改善危险分层和早期发现新疗法的毒副作用。
（2）肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB） 一般在发病后3～8h升高，9～30h达高峰，48～72h恢复正常；其动态升高可列为急性心肌梗死的确诊指标之一，高峰出现时间与预后有关，出现早者预后较好。
（3）肌红蛋白 其分子质量小，心肌损伤后即释出，故在急性心肌梗死后0.5～2h便明显升高，5～12h达高峰，18～30h恢复，作为早期诊断的指标优于CK-MB，但特异性较差。伴急性或慢性肾功能损伤者肌红蛋白可持续升高，此时血肌酐水平也会明显增高。
八、超敏C反应蛋白(hs-CRP）
研究表明，hs-CRP对评价急性心力衰竭患者的严重程度和预后有一定的价值。在急性心力衰竭的病理过程中，包括心肌缺血在内的致病因素，炎症参与疾病过程的重要环节，炎症反应受到广泛重视，hs-CRP作为急性炎症标记物，是一种由肝脏合成的急性时相蛋白，与急性心肌损伤的发展有密切的联系，其水平升高与心血管危险性呈正相关，并被认为是致心血管疾病的独立危险因子。hs-CRP可作为急性心力衰竭病情严重程度判定的指标，是临床上对急性心力衰竭的预后判断和随访的另一实验室标记物。
九、其他
若怀疑某些少见的心脏病，应行相应的病因检测，如结缔组织病、甲状腺疾病、淀粉样变、嗜铬细胞瘤、细菌或奇生虫感染、人免疫缺陷性病毒、血色素沉着等。血清铁水平和转铁蛋白饱和度可有助于发现血色素沉着，心脏或肝脏的磁共振成像或活检可证实铁负荷过重等。
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