干细胞治疗糖尿病足

11.干细胞治疗糖尿病足

糖尿病足是糖尿病患者特有的临床表现，是糖尿病严重的血管并发症之一，也是糖尿病病人致残致死的重要原因。

它大多发生在年龄较大、病程长而且控制不佳的患者。若合并下肢动脉硬化，则会引起肢体缺血、出现间歇性跛行及休息痛、夜间痛，严重时足背动还会引起脉搏动减弱或消失，导致组织缺血性坏死。若再合并神经病变，下肢感觉减退或消失，局部抵抗力减弱，微小的创伤，如不合脚的鞋挤压、局部出现胼胝、鸡眼处理不当、皮肤轻微外伤，即可造成感染。由于痛觉减弱或消失，人们不能及时发现病变，从而使伤口迅速扩大，造成足部感染，足底溃疡，足趾足跟坏疽。

糖尿病足竟然不知疼痛

目前，人们对糖尿病足传统的治疗方法是截肢。然而，截肢不仅影响病人的生活质量，而且给社会和病人家庭都会带来负担，因此大多数病人和家属都不愿意接受。

最近几年来，一些科学家探索新的方法，应用自体血管行下肢小腿或足部动脉搭桥的方法治疗患者取得了一定成效，在此基础上开展的自体骨髓干细胞移植治疗糖尿病足也取得了成功。目前，这一方法已在100余例病人身上得到了治疗，并且绝大部分患者保住了肢体，从而也挽救了性命。

而且最近科研人员又开展了自体外周血干细胞移植治疗糖尿病足，也取得了成功，达到了治疗目的。而传统观点认为成体只存在血管形成，由原先存在的血管内皮以出芽、分裂、增殖等方式形成毛细血管丛。这种形式常见于子宫内膜增生、创伤愈合、肿瘤生长和播散等病理、生理过程中。

近来的研究表明体内尚存在血管生成，由血管内皮祖细胞原位分化为原始毛细血管网。这一生理过程原以为仅见于胚胎形成初期的血管发生，成体中的内皮祖细胞存在于骨骼和外周血中，并在某些因子的作用下动员到缺血区域，参与血管新生。由于皮内祖细胞增殖分化能力明显高于内皮细胞，所以由内皮祖细胞形成血管的规模和循环重建的程度要明显增大。动物实验已经证实来源于骨髓或外周血的内皮祖细胞能够在血管损伤部位分化形成新生血管，进而改善肢体血供。由于这种细胞治疗的干细胞取自患者本人，因此不存在免疫排斥及胚胎干细胞所涉及的伦理问题。日本已率先开展了一期临床应用，实验证明，37%的缺血肢体血供得到改善，踝肱指数增加，造影显示有明显的侧支血管生成，降低了截肢率，促使大部分溃疡愈合。更为重要的是，该试验没有出现任何相关的并发症，临床综合性和有效性都得到了初步肯定。

知识小百科

糖尿病足的发病机理

神经病变导致感觉障碍是引起糖尿病足的基础。

肢体血管的植物神经病变使血管运动减弱，局部组织抵抗力降低，微小创伤即可引起感染，而又因局部感觉障碍，微小的病变不能及时治疗，导致伤口迅速扩展。同时因为肢体感觉障碍，还易导致烫伤。神经病变可引起足部小肌肉萎缩，由于长期无对抗性牵拉，形成爪状足趾（特别是第三、四及五趾）。这种畸形使跖骨头成为足底负重的支撑点，摩擦之后，就会有胼胝形成，极易发生感染及穿透性溃疡，重者扩散至附近的骨骼引起骨炎。由于深感觉消失而关节运动反射也有障碍，病人在不自觉的情况下，有些关节负荷过度，失去对多次重复创伤的保护性作用，使关节及关节面变得很不规则，容易出现骨折、关节脱位和半脱位，特别是跖趾关节。

下肢发生动脉硬化导致足部缺血，促使糖尿病足的发生。

下肢发生动脉硬化后引起足部缺血，特别是足趾，加上小血管及微血管病变，使足趾血压下降到全身血压的一半或更低。患者常在夜间熟睡时因足趾疼痛而醒，而且需行走几步才能缓解。在某些需要迅速增加血循环的情况下（如外伤、感染、过冷及过热等）血流不能相应增加，可引起坏疽。

感染是引起糖尿病足的导火索。

神经病变及缺血容易引起局部创伤，继而引发严重感染。轻微的创伤如足底的压疮，趾甲修剪得过短，足癣治疗不当，都可引起继发感染。在足底压力负荷部位，皮肤及皮下纤维脂肪组织均可增厚，一旦足跟部有了感染，则容易迅速向四周扩散，韧带创伤可使感染扩散，引起跖骨骨髓炎，根据缺血的程度而发生湿性、干性和混合性坏疽。