人体衰老的新学说荟萃

我国北京大学生物化学和分子生物学系教授童坦君和张宗玉及其研究小组，在研究人类细胞衰老中发现，细胞周期蛋白激酶抑制物基因，（即P16基因）既是一种抑癌基因，也是人类细胞衰老的主导基因。他们的实验表明，P16基因是细胞衰老遗传控制程序中的重要环节，这个基因可影响细胞寿命和端粒的长度。抑制P16基因表达，细胞衰老就减慢，寿命就延长；反之，增加P16基因表达，细胞衰老速度就加快，寿命就缩短。因此，专家认为，人类某些细胞的寿命有可能利用基因重组技术来进行调节而延长。这项研究结果实际上支持了“端粒学说”。

1991年，美国南加州大学洛杉矶分校和佐治亚州埃默里大学的两个研究小组分别发现引起人体衰老的原因。他们的研究表明，人体大脑细胞中线粒体DNA遭受损伤的程度是随着年龄增长而逐渐增加的。这是他们对年龄24、63、77和93岁等不同阶段健康人的脑细胞检测所获得的结果。报告显示，年龄63～77岁的老人脑细胞线粒体DNA受损程度是24岁年轻人的14倍，而80岁老人脑细胞线粒体DNA的受损程度又是63～77岁组的4倍。因此，他们认为，虽对脑细胞线粒体DNA损伤的机制尚未搞清，但导致衰老的原因终会被揭示。

美国德籍免疫学家梅克洛顿教授研究认为，人体的胸骨内有胸腺，出生时14～16克，到了青春期发育到33～45克，随着年龄增大，胸腺会萎缩，而且其萎缩速度比其他器官变化快，由于胸腺过早地萎缩，病菌侵入体内，造成衰老和死亡。

美国著名医学家本杰明·S·佛兰克博士经多年研究认为，衰老的主要原因之一是核酸不足。核酸是构成细胞和细胞质的重要成分，对生物的生长、遗传、变异、进化等起着至关重要的作用，被称为“生命的使者”。实践证明，核酸不仅在蛋白质合成中起重要作用，而且对各类代谢方式和速度都有一定影响。人到中年以后，肝脏合成核酸的能力下降，使体内核酸不足甚至变质，影响各种营养素进入细胞和发挥作用，导致细胞分裂减慢，人体功能衰退，免疫力下降等衰老现象出现。

衰老的原因除上述学说之外，被公认的学说还有，认为衰老是由于正常代谢过程中微小损伤积累的结果。当这些微小损伤因机体内生物分子的微观不均一性而不能及时修复时，或者引起机体的调节和代谢程序的变化时，人体就会表现出衰老。

自由基学说指出，人体内存在着自由基，自由基是（或相当于）带有活性的氧，这是一种带负离子的活性基因，化学性非常活泼，自由基增多，会引起细胞脂质的过氧化，破坏细胞膜，自由基进入细胞核心，会损伤DNA和遗传物质，使人体出现衰老。

基因表达衰老学说指出，DNA的扩增，重排及切除等改变都在衰老中起着重要作用。Strehler等人提出人类衰老主要是由于DNA损伤及遗传的不稳定性，导致严重的基因丢失，引起基因表达不稳定，继而引起人体各种功能随年龄增长而衰退，引起衰老。

体内水失衡学说认为，水是生物体中提供能源参与生化反应的重要物质。当水的作用受到阻碍而失衡，代谢物就会在生物体中的毛细血管内积累，阻碍体内流体流动，使新陈代谢变慢，人体就会开始衰老。