【摘要】：高浓度的超氧化物可以对内皮细胞和血管平滑肌细胞造成DNA的损伤，细胞的毒性，甚至引起细胞的凋亡。图8－8 血管中的活性氧族和活性氮族图8－9 血管中超氧化物的来源动脉粥样硬化时生成增加。当氧自由基与NO·同时产生时，它们发生反应生成ONOO－，ONOO－可以引起脂质过氧化和蛋白质的硝化，包括低密度脂蛋白的氧化。
氧自由基与_超氧化物歧化酶
8．7．2 氧自由基与CVD
在血管的病理和生理学中ROS和RNS（见图8－8）起着重要的作用，其中重要的有NO·、
、H2O2和ONOO－。NO·由内皮细胞的一氧化氮合酶所产生。NO·在内皮细胞依赖的血管舒张中是一个重要的调节因子，并且在血小板的聚集和保持血管平滑肌的增长和分化的平衡中起着重要的作用。超氧化物由各种氧化酶系统产生（见图8－9），超氧化物浓度低时可以作为细胞内第二信使调节诸如血管平滑肌细胞和成纤维细胞的生长之类的应答反应。高浓度的超氧化物可以对内皮细胞和血管平滑肌细胞造成DNA的损伤，细胞的毒性，甚至引起细胞的凋亡。
图8－8 血管中的活性氧族和活性氮族
图8－9 血管中超氧化物的来源
动脉粥样硬化时生成增加。的主要来源是细胞壁的炎症因子；此外，血管平滑肌细胞产生的也是一个重要来源，在血管平滑肌细胞中，NADPH氧化酶、黄嘌呤氧化酶、一氧化氮合酶解偶联等均可生成。
在炎症状态下，巨噬细胞和血管平滑肌细胞中可诱导NOS的表达，产生大量NO·。当氧自由基与NO·同时产生时，它们发生反应生成ONOO－，ONOO－可以引起脂质过氧化和蛋白质的硝化，包括低密度脂蛋白的氧化。因而的产生可以使NO·失活，从而导致血管内皮细胞的功能异常。
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