外因通过内因而起作用

外因通过内因而起作用

癌症是环境条件和基因突变共同作用的结果。通常，人们对环境中的致癌因素特别注意。

江苏省启东市是全世界肝癌发病率最高的地区之一，因此，有许多关于启东市环境中致癌因素的调查报告。调查的结论主要有三：一是当地乙型肝炎病毒的传播严重；二是当地家庭粮食贮存习惯不科学导致黄曲霉素污染；三是当地饮用水中微量元素硒缺乏。

仔细想想，这事还是有点奇怪。启东市有一百多万人口，人人都生活在那三种环境条件之下，但并非人人都得肝癌；所谓全世界肝癌发病率最高的地区之一，是指其肝癌发病率为45／10万左右，也就是说，即使在启东市，总人口中也只有很少的人患肝癌。

应该说，环境条件是外因，是癌变的条件；基因突变是内因，是癌变的根据。外因通过内因而起作用。一定要有与肝癌有关的基因突变，那三种环境条件（或者还有别的什么环境条件）才能起作用而导致肝癌。

肺癌也是如此。

吸烟是导致肺癌发生的罪魁祸首可以说已成为人们的共识。常常被引用的一项调查报告宣称：每天吸烟20支以上、烟龄超过20年的人，患肺癌死亡的风险是不吸烟者的20倍。所以，我们应该大力宣传吸烟有害健康，严禁公共场所吸烟。贝蒂·格拉布尔罹患肺癌，与她长期大量吸烟显然有密切关系。可是，从另一方面看，吸烟的人不一定都得肺癌，那是因为他们缺乏足够的内因，这事下面还要讨论。从不吸烟的人患肺癌死亡的也不少，那是因为他们既有内因（有与肺癌有关的突变基因），又有其他外因（如厨房的油烟污染等），外因通过内因而起作用。

从20世纪70年代开始，与癌症有关的基因研究凸显波澜壮阔、高潮迭起之势。

先是发现了这样的一类基因：它们在正常细胞内指导合成正常的蛋白质，调节控制着正常的细胞分裂、生长和分化的有序进行；它们在肿瘤细胞内则是突变基因，指导合成异常的蛋白质，促进细胞失去控制地分裂，也就是“增殖失控”，导致肿瘤生成。这类基因被称为“癌基因”，未发生突变时则称为“原癌基因”。换句话说，癌基因是由于突变激活而导致肿瘤的。癌基因对细胞的作用是显性的。一对基因中只要其中一个发生突变，尽管另一个仍然正常，那个突变的基因指导合成的异常蛋白质就可以导致肿瘤。在通常情况下，某种特定肿瘤的形成，需要若干种癌基因的协同作用。

20世纪80年代后期，人们发现了另一类与癌症有关的基因，它们与癌基因的作用正好相反，不是突变激活后导致肿瘤，而是突变后不能指导合成有功能的蛋白质而导致肿瘤。换句话说，是突变失活后导致肿瘤。并且，它们的作用必须在这一对基因都发生突变失活后才能显示出来。这意味着这一类基因在没有发生突变失活时能抑制肿瘤的形成，因而被称为“肿瘤抑制基因”。

这些年来已鉴定的人癌基因和肿瘤抑制基因都已分别达几百种之多，它们与特定肿瘤的形成通常不是简单的一一对应关系。一种基因通常与众多不同的肿瘤有关；一种肿瘤通常与众多不同的基因有关。

20世纪的最后10年，关于细胞凋亡的研究风起云涌。细胞凋亡是基因控制下的细胞自然死亡。目前已发现与人细胞凋亡有关的基因数以百计。这些基因发生突变，或是指导合成功能异常的蛋白质，或是根本不能指导合成有功能的蛋白质，结果都会导致细胞凋亡异常。细胞凋亡异常都与疾病有关，可以分为两类：一类是细胞凋亡过度，如艾滋病是免疫系统的细胞凋亡过度，帕金森病和老年痴呆症等是神经细胞的凋亡过度；另一类是细胞凋亡受阻，如肿瘤，过去人们对肿瘤的注意力都集中于细胞的增殖失控，后来才认识细胞凋亡受阻同样能导致肿瘤。

几百种癌基因，几百种肿瘤抑制基因，数以百计的与细胞凋亡有关的基因，再加上其他许多与癌症有关的基因，例如，促进肿瘤转移的基因和抑制肿瘤转移的基因等等，癌症与基因的关系真够复杂的。