【摘要】：缓激肽能直接引起肾小球入球和出球小动脉舒张，且对入球小动脉的作用更强。所以KKS和RAS在肾脏内的相互作用，可以成为肾脏中维持肾血流量和肾小球率稳态的众多对相拮抗的调节因子之一。激肽对水代谢的影响在肾脏主要表现为对抗血管加压素的作用。
对肾脏的作用_分子医学导论
三、对肾脏的作用
在肾动脉内注射激肽可使肾血流增加，肾脏排出水和钠的量增加。缓激肽能直接引起肾小球入球和出球小动脉舒张，且对入球小动脉的作用更强。在整体中，激肽还可使入球小动脉平滑肌细胞释放肾素，继而局部ANGⅡ合成增多，而ANGⅡ则对出球小动脉有较强的收缩作用。所以KKS和RAS在肾脏内的相互作用，可以成为肾脏中维持肾血流量和肾小球率稳态的众多对相拮抗的调节因子之一（图5－3）。
图5－3 激肽释放酶激肽系统（KKS）和肾素血管紧张素系统（RAS）之间的关系
激肽的利尿钠作用一部分是通过使近曲小管对钠的重吸收减少来实现的。在近曲小管细胞的刷状缘激肽酶Ⅱ（即ACE）的密度较高，这一事实提示一种假说，即在近曲小管处激肽可能有较高的浓度，它在此处产生利钠等作用后，又迅速为激肽酶Ⅱ所降解。在远曲小管和集合管，小管液内的缓激肽又可刺激上皮细胞的腔面释放PGE2（有实验证明，缓激肽从组织间隙这一途径无法刺激上皮细胞释放PGE2），PGE2又能加强缓激肽抑制上皮细胞重吸收钠的作用。
激肽对水代谢的影响在肾脏主要表现为对抗血管加压素（抗利尿激素）的作用。近年来的研究发现，血管舒张素抑制血管加压素使远曲小管和集合管上皮细胞上水通道数目增多的作用，而缓激肽则主要是如前文所述的抑制钠重吸收。
免责声明：以上内容源自网络，版权归原作者所有，如有侵犯您的原创版权请告知，我们将尽快删除相关内容。
