【摘要】：多数AS的危险因子，包括高胆固醇血症、高血压、吸烟和糖尿病，都能够使血液中激活的血小板数量增加。AS时血小板激活的分子机制尚不清楚。血栓发生时，血小板膜受体与细胞外基质的配体结合是血小板激活的启动因素。血小板和EC产生的凝血酶、ADP和TXA2，以及应激状态下产生的肾上腺素，通过信号转导作用可以增强血小板的激活。活化的血小板能够影响AS的发展。
血小板激活与_分子医学导论
一、血小板激活与AS
血小板激活见于AS各期。1986年Fitzgerald等首次报道了不稳定AS疾病患者周围血液中血小板的激活情况，他们将P－选择素（P－selectin）作为血小板激活的标记，发现兔AS和稳定性冠心病都存在血小板激活。多数AS的危险因子，包括高胆固醇血症、高血压、吸烟和糖尿病，都能够使血液中激活的血小板数量增加。
AS时血小板激活的分子机制尚不清楚。血栓发生时，血小板膜受体与细胞外基质的配体结合是血小板激活的启动因素。血小板和EC产生的凝血酶、ADP和TXA2，以及应激状态下产生的肾上腺素，通过信号转导作用可以增强血小板的激活。在AS的早期，血小板的激活可由以下几个因素启动：①AS危险因子导致的氧化反应产物，如过氧化物、羟基分子（OH—）和过氧化亚硝酸盐；②EC损伤后NO、PGI2、CD39、外源性ADP酶和ADP降解产物减少；③血栓及炎性介质，包括TF和趋化因子。此外，随着血管壁的损伤，血小板膜蛋白GPIb与EC受体P－选择素和EC产生的von Willebrand因子（von Wille－brand factor）结合，亦能促使血小板活化。活化的血小板能够影响AS的发展。阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛）和TXA2拮抗剂可以抑制血小板TXA2的产生，故能明显减少AS斑块的形成。阿司匹林对AS的抑制作用不仅仅在于抑制血小板的环氧化酶－1（cyclooxy－genases－1，COX－1），还能抑制巨噬细胞和平滑肌细胞中的COX－2，但也有研究认为阿司匹林对AS没有治疗作用。
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