炎症局部肿胀主要原因是什么

第四章　炎症

学习目标

1.掌握炎症、脓肿、蜂窝织炎、化脓性炎、肉芽肿性炎的概念；炎症的基本病理变化、炎症的病理分类和病变特征。

2.熟悉炎症的临床分类及其结局。

3.了解炎症的局部表现、全身反应及其炎症介质的主要作用。

炎症（inflammation）是指具有血管系统的活体组织对各种致炎因子的损害所发生的以防御为主的局部组织反应。其基本病理变化包括变质、渗出和增生，临床上，局部表现为红、肿、热、痛和功能障碍，并伴有发热、白细胞增多、单核-巨噬细胞系统增生等全身反应。

炎症对于人类的生存具有极为重要的作用，人类如果没有炎症的保护性反应，就不能长期生存下去。但是，以防御为主的炎症过程中却不可避免地给机体造成一定的损害和痛苦，因此炎症是损伤、抗损伤和修复同时存在的过程。

第一节　炎症的原因

任何引起组织损伤的因素都可以引起炎症，种类繁多的致炎因子，可归纳为以下几类。

一、生物性因素

生物性因素是炎症最常见的原因，包括各种病原微生物，如细菌、病毒、支原体、真菌、立克次体、螺旋体和寄生虫等。由生物性因素引起的炎症，称为感染。病原微生物通过在体内繁殖，产生毒素、代谢产物，直接导致组织、细胞的损伤而引起炎症；也可以由其本身的抗原性或寄生于机体后产生的抗原物质诱发免疫反应而导致炎症。其致病作用与病原体的数量和毒力有关。

二、物理性因素

机械力、低温、高温、紫外线、放射线、电击、挤压等造成组织损伤后均可引起炎症反应。

三、化学性因素

许多化学物质如强酸、强碱、腐蚀性化学物质等，内源性毒性物质，如坏死组织的分解产物及病理条件下堆积于体内的代谢产物，如尿酸、尿素等，可直接引起炎症反应或造成组织损伤后发生炎症反应。

四、超敏反应

超敏反应可造成组织损伤而引起炎症，如过敏性鼻炎、荨麻疹、肾小球肾炎等。

第二节　炎症局部的基本病理变化

炎症不论由何种原因引起，发生在何种组织，局部均可出现变质、渗出和增生等基本病理变化。其中变质是损伤性过程，而渗出和增生是抗损伤和修复过程，以血管反应为中心的渗出性变化是炎症的重要标志。

一、变质

变质（alteration）是指炎症局部组织发生的变性和坏死。变质既可发生于实质细胞，也可发生于间质细胞。变质可由致炎因子直接作用引起，也可由炎症过程中出现的局部血液循环障碍和炎症反应产物的间接作用引起。

（一）形态变化

炎症时，实质细胞可出现细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死和液化性坏死等；间质常出现黏液样变性和纤维素样坏死等。

（二）代谢变化

1.局部酸中毒　炎症早期血流加快，氧化过程增强，局部耗氧量增加；继之发生局部血液循环障碍和酶系统功能受损，导致氧化不全的中间代谢产物（乳酸、酮体、脂肪酸）在局部堆积，氢离子浓度增高，导致局部酸中毒。局部酸中毒有抑制病菌生长和促使血管壁通透性增加的作用。

2.组织内渗透压增高　由于分解代谢活跃、氧化不全的中间产物堆积及坏死组织崩解，加之氢离子浓度增高致盐类解离过程增强，致使炎区内的胶体渗透压和晶体渗透压均有不同程度的增高，可促进炎性水肿的发生。

（三）炎症介质

炎症介质是指参与并诱导炎症发生的具有生物活性的化学物质。炎症介质可分为细胞源性和血浆源性两大类。

炎症介质具有使血管扩张、血管壁通透性增加的作用，有些炎症介质还可引起机体发热、疼痛和组织损伤等。

二、渗出

渗出（exudation）是指在炎症时血管内的液体和各种白细胞通过血管壁进入组织间隙、黏膜表面、体腔或体表的过程。因此，渗出包括液体渗出和细胞渗出，液体渗出常先于细胞渗出，而液体渗出之前，炎症局部首先会出现一系列的血管反应。

（一）血管反应

当致炎因子作用于局部组织后，很快发生血流动力学变化，这种改变发生顺序如图4-1所示。

图4-1　血流动力学变化模式图

1.细动脉短暂收缩　在各种致炎因子的刺激下，通过神经反射和炎症介质的作用首先引起炎症局部细动脉发生短暂的痉挛，使局部血流量减少，引起局部缺血，但其持续时间只有几秒钟。

2.血管扩张和血流加速　在细动脉短暂痉挛之后，通过轴突反射引起细动脉和毛细血管扩张，毛细血管开放的数量增加，使血流加快，血流量增多，即炎性充血。这个时期持续时间不等。

3.血流速度减慢　随着炎症的继续发展，由于炎症介质和局部酸中毒的影响，毛细血管和小静脉进一步扩张，通透性升高，血浆随之渗出，使血液浓缩，黏稠度增加，血流变慢，血液淤滞。

（二）液体渗出

炎症时血管中的液体成分通过细静脉和毛细血管壁到达血管外的过程，称为液体渗出。

液体渗出是由于组织内的渗透压升高、毛细血管内的流体静压升高以及微血管壁通透性增加等因素引起。血管壁通透性增加可由内皮细胞收缩、致炎因子或某些炎症介质对血管内皮的损伤等引起，渗出的液体称为渗出液。渗出液积存于组织间隙，称为炎性水肿；渗出液聚积于胸腔、腹腔、心包腔等体腔内称为积液。

渗出液与漏出液在发生机制、成分等方面有所不同，其鉴别要点见表4-1。

表4-1　渗出液与漏出液的鉴别

渗出液的意义在于：①稀释毒素和致炎因子，减轻其对局部组织的损伤作用；②给局部组织细胞带来葡萄糖、氧等营养物质并可带走炎症灶内的代谢产物；③渗出液中所含的补体和抗体、溶菌素，可消灭病原体等；④渗出液中的纤维素交织成网，既可阻止细菌的扩散，又可限制白细胞的游走，有利于其在局部发挥吞噬作用，后期还可作为组织修复的支架。

但渗出液过多也会产生压迫或阻塞作用，对机体造成不良影响，如心包积液可压迫心脏而影响心脏的舒缩功能，肺泡腔内的渗出液可影响换气功能，严重的喉头水肿可引起窒息等；纤维素渗出过多不能完全溶解吸收时，可发生机化，引起组织器官的粘连，导致功能障碍，如心包膜粘连导致的缩窄性心包炎，胸膜粘连所致的粘连性胸膜炎，直接影响相应脏器功能。

（三）白细胞渗出

炎症时血管内各种白细胞通过血管壁进入组织间隙的过程，称为白细胞渗出。渗出于血管外的白细胞称为炎细胞，炎细胞聚集在炎症区域的现象，称为炎细胞浸润。

1.白细胞的渗出过程　白细胞渗出是一种主动过程，是防御反应的主要表现，需经过白细胞边集、附壁、游出（图4-2）等步骤，到达炎症病灶内，形成炎细胞浸润。

图4-2　白细胞游出模式图

2.白细胞的吞噬作用　吞噬作用指白细胞游走到炎症区后，吞噬、杀灭和消化病原体或组织崩解碎片的过程。这是炎症防御反应中极其重要的一环。吞噬细胞包括中 性粒细胞和单核细胞两种，吞噬过程包括识别及附着、吞入、杀伤和降解三个阶段。

3.炎细胞的种类和临床意义

（1）中性粒细胞：又名小吞噬细胞，具有活跃的运动能力和较强的吞噬功能。主要出现在急性炎症的早期和化脓性炎症。

（2）巨噬细胞：炎症区的巨噬细胞来自血液中的单核细胞和组织中的巨噬细胞，能演变为类上皮细胞及多核巨细胞等。具有很强的游走和吞噬能力，能吞噬中性粒细胞不能吞噬的病原体、异物和较大的组织碎片，还能处理抗原，传递免疫信息。巨噬细胞主要见于急性炎症后期、肉芽肿性炎、病毒和寄生虫感染等。

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白细胞的趋化作用

白细胞离开血管后，受某种化学刺激物的影响，进行单一主动方向性的运动，称为趋化作用。能诱导白细胞定向游走的化学刺激物，称为趋化因子。白细胞向着趋化因子所在方向游走，称为阳性趋化作用，反之则称为阴性趋化作用。

（3）嗜酸性粒细胞：具有一定的吞噬功能，主要吞噬免疫复合物。它运动能力弱。嗜酸性粒细胞常出现在炎症的晚期，主要见于寄生虫感染及变态反应性炎症。

（4）淋巴细胞和浆细胞：淋巴细胞运动能力弱，无趋化性，无吞噬能力，分T淋巴细胞和B淋巴细胞两类。T淋巴细胞产生多种淋巴因子发挥细胞免疫功能；B淋巴细胞在抗原刺激下转化为浆细胞，产生抗体参与体液免疫反应。淋巴细胞和浆细胞主要出现在慢性炎症和急性病毒感染。

（5）嗜碱性粒细胞：嗜碱性粒细胞来自血液，胞质中含有嗜碱性、异染性颗粒，当受到炎症刺激时细胞脱颗粒，释放组胺、肝素等活性物质引起炎症反应，主要见于变态反应性炎症。

三、增生

在致炎因子、组织崩解产物、炎症介质的共同作用下，炎症局部细胞的再生和增殖，称为增生（proliferation）。以巨噬细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞增生最为常见。在某些情况下也有上皮细胞和实质细胞的增生，有时伴有淋巴组织增生。

增生是组织修复和创伤愈合的基础，也是机体防御过程中的一个重要过程。

第三节　炎症的局部表现和全身反应

一、炎症的局部表现

（一）红

炎症局部组织发红，初期由于充血，局部血液中氧合血红蛋白增多，故呈鲜红色；以后由于淤血，还原血红蛋白增多而呈暗红色。

（二）肿

炎症局部组织明显肿胀，在急性炎症是由于充血、炎性水肿所致；慢性炎症时局部肿胀主要是由于局部组织细胞增生所致。

（三）热

发生在体表的炎症，炎区局部温度升高，这是由于充血，流经炎症部位的血量增多和血流速度加快，局部组织代谢增强导致产热增多所致。

（四）痛

炎症局部疼痛与多种因素有关：①炎症介质的释放，如前列腺素、5-羟色胺、缓激肽是引起疼痛的首要原因；②炎症造成的组织损伤、坏死，炎症局部病灶内的钾离子和氢离子浓度升高，刺激神经末梢可引起疼痛；③渗出物压迫神经末梢也可引起疼痛。

（五）功能障碍

由于致炎因子的直接损害和炎症时组织、细胞的变性坏死、代谢异常改变、渗出物压迫阻塞等必然导致局部组织和器官的功能障碍，如病毒性肝炎，由于肝细胞的变性、坏死，使肝脏合成、分泌和解毒功能等都受到影响；炎症时局部肿胀和疼痛，也会引起功能障碍，如发生在肢体的炎症，活动明显受限。

二、炎症的全身反应

局部与全身是一个统一的整体，虽然炎症发生在局部，但炎症的局部病变往往影响到全身，炎症时常见的全身反应有以下几种改变。

（一）发热

发热是炎症最重要的全身反应之一。白介素-1和肿瘤坏死因子是引起发热的炎症介质，可作用于下丘脑的体温调节中枢，使体温调节中枢的调定点上移而引起发热。一定程度的体温升高可增强单核-巨噬细胞系统的吞噬功能，促进抗体形成，增强肝脏的解毒功能，从而提高机体的防御能力。

（二）白细胞改变

炎症时，末梢血白细胞计数常增加，白细胞增多具有重要的防御意义。但不同类型的炎症增多的白细胞种类不同，一般急性化脓性炎，以中性粒细胞增多为主;寄生虫感染和变态反应性炎以嗜酸性粒细胞增多为主;肉芽肿性炎以巨噬细胞增多为主;某些病毒感染可引起淋巴细胞增加。因此，在临床上，对炎症患者及时检查血液中白细胞计数和分类，对炎症的诊断、病原体的种类、病情及病程的判断具有重要意义。

但有些致炎因子引起的炎症，白细胞反而减少，如伤寒杆菌、流行性感冒病毒、肝炎病毒、立克次体等引起的炎症，血液中的中性粒细胞反而减少。若感染严重，而机体抵抗力严重低下时，白细胞增多不明显，甚至减少，预后则较差。

（三）单核-巨噬细胞系统增生

全身单核-巨噬细胞系统增生也是炎症防御反应的一种表现。炎症灶中的病原微生物及组织崩解产物，可经淋巴管到达局部淋巴结或经血流到达全身单核-巨噬细胞系统，引起巨噬细胞增生、功能增强，以利于吞噬、消化病原体和组织崩解产物等。临床上患者可出现肝、脾、淋巴结肿大。

（四）实质器官的病变

由于病原微生物、毒素、局部血液循环障碍、发热等因素的影响，心、肝、肾等实质细胞常发生不同程度的变性、坏死及代谢、功能障碍，如白喉患者的心肌坏死。

第四节　炎症的类型及病变特点

一、炎症的临床分类

（一）超急性炎症

超急性炎症呈暴发性经过。病程为数小时至数天，短期内引起组织器官的严重损害，甚至导致机体死亡，如急性重型病毒性肝炎。

（二）急性炎症

急性炎症起病急骤，症状明显，病程较短（从几天到1个月）；局部病变常以变质、渗出为主，除少数疾病外增生轻微；炎区浸润的细胞主要是中性粒细胞。如及时适当治疗，常可迅速痊愈；如处理不当或机体抵抗力低下，则迅速恶化或向慢性炎症转化。

（三）亚急性炎症

亚急性炎症介于急性和慢性炎症之间，持续1个月至数月。临床上较少见，有的亚急性炎症是从急性炎症迁延而来，如亚急性重型肝炎；有的与致炎因子相关，如亚急性细菌性心内膜炎，多由毒力较弱的草绿色链球菌引起。

（四）慢性炎症

慢性炎症起病缓慢，症状缓和，病程较长（从数月到数年）。可发生在急性炎症之后，也可潜隐地逐渐呈慢性经过。局部病变常以细胞增生为主，变质、渗出过程轻微。当机体抵抗力减弱、病原作用增强或再感染时，可在慢性炎症的基础上转化为急性炎症，即慢性炎症急性发作。

二、炎症的病理分类

任何炎症中都有变质、渗出、增生等改变，但由于致炎因子不同、组织特性的不同，每一种炎症往往以变质、渗出、增生中的某种改变为主，据此将炎症分为变质性炎症、渗出性炎症和增生性炎症三种类型。

（一）变质性炎症

病变中以组织、细胞的变性、坏死为主，而渗出和增生比较轻微的炎症称为变质性炎症，多见于急性炎症。变质性炎症常见于肝、肾、心和脑等实质性器官，如急性重型病毒性肝炎、流行性乙型脑炎等。

（二）渗出性炎症

渗出性炎症是指炎症局部以渗出病变为主并有大量的渗出物形成，组织和细胞变性和增生性改变较轻，多为急性炎症。根据渗出物主要成分的不同又可将渗出性炎症分为浆液性炎症、纤维素性炎症、化脓性炎症和出血性炎症等类型。

1.浆液性炎症　浆液性炎症是指以大量浆液渗出为主的炎症，渗出液以血浆成分为主，含有少量蛋白质，且主要是低分子量的清蛋白，同时混有少量中性粒细胞和纤维素。浆液性炎常发生于皮肤、黏膜、浆膜和疏松结缔组织，常由高温及生物毒素引起。如皮肤浅Ⅱ°烧伤时形成的水疱即为高温引起的发生在皮肤的浆液性炎症。对机体的影响取决于渗出物的量和机体对渗出物的吸收情况。

2.纤维素性炎症　纤维素性炎症以纤维蛋白原渗出为主并在炎症灶内形成纤维素为特征。渗出的纤维蛋白原在凝血酶的作用下，转化为交织成网的纤维素，网中有数量不等的中性粒细胞及坏死组织的碎屑。纤维素性炎症好发于黏膜、浆膜和肺，常由细菌的毒素，内、外源性化学物质引起。

根据致炎因子和炎症部位的差异，病变表现的特征也不相同：①发生于黏膜的纤维素性炎症，渗出的纤维素、白细胞、脱落的上皮细胞和坏死组织等混合在一起，形成灰白色膜状物，覆盖在黏膜表面，称假膜，因此，发生于黏膜的纤维素性炎症又可称假膜性炎，见于白喉、细菌性痢疾；②发生在心包的纤维素性炎症，在心包脏、壁层之间有大量纤维素渗出，渗出的纤维素随着心脏收缩、牵拉，在心外膜上形成无数绒毛状物，覆盖于心脏的表面，因而又有“绒毛心”之称；③发生在肺的纤维素性炎症，见于肺炎链球菌引起的大叶性肺炎（图4-3），渗出的大量纤维素在肺泡腔内交织成网，可引起肺实变。

3.化脓性炎症　化脓性炎症（purulent inflammation）是以大量中性粒细胞渗出为主，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征，多由化脓菌感染引起。化脓是指化脓性炎症灶内，坏死组织被中性粒细胞或组织崩解产物释放的蛋白溶解酶溶解液化的过程；脓液是指化脓过程中形成的脓性渗出物，为一种浑浊的凝乳状液体，呈灰黄色或黄绿色，其主要成分为大量变性、坏死的中性粒细胞又称脓细胞、液化的坏死组织、少量渗出的液体，常含有致病菌。

化脓性炎症根据发生原因和部位、范围的不同，可分为脓肿、蜂窝织炎和表面化脓三种类型。

图4-3　大叶性肺炎

（1）脓肿：脓肿（abscess）为器官或组织内的局限性化脓性炎症，其主要特征是局部组织发生坏死溶解，形成充满脓液的腔。脓肿可发生于皮下和内脏，主要是金黄色葡萄球菌产生的血浆凝固酶，使渗出的纤维蛋白原转化为纤维素使病变局限（图4-4）；细菌产生的毒素引起局部组织坏死，大量中性粒细胞释放蛋白溶解酶将坏死组织溶解液化，形成含有脓液的空腔；脓腔常由肉芽组织修复。

小脓肿可完全吸收消散；较大的脓肿由于脓液过多吸收困难，常需切开排脓或穿刺抽脓，而后由肉芽组织修复，形成瘢痕；深部组织脓肿向体表或自然管道穿破，可形成窦道或瘘管。窦道是指脓肿向体表、体腔或自然管道穿破，形成只有一个开口的病理性盲端；瘘管是指脓肿一端向体表穿破，另一端向自然管腔穿破，有两个开口，或两个自然管腔相通，这个沟通两者之间的管道称为瘘管。如肛门周围脓肿，可向皮肤穿破，形成窦道；也可在向皮肤穿破的同时，另一端穿破至直肠肠腔，形成肛瘘（图4-5）。窦道和瘘管不断排出脓性渗出物，可长期不愈。

（2）蜂窝织炎：蜂窝织炎（phlegmonous inflammation）为发生在疏松组织的弥漫性化脓性炎。常见于皮下组织、黏膜下、肌肉和阑尾等。蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起，链球菌能分泌透明质酸酶和链激酶，透明质酸酶能降解结缔组织基质中的透明质酸；链激酶能溶解纤维素，故炎症不易被局限，细菌容易通过组织间隙和淋巴管扩散。表现为炎区组织间隙有明显水肿和大量中性粒细胞弥漫性浸润（图4-6）。

图4-4　肺脓肿

图4-5　肛管、直肠周围脓肿、窦道、瘘管

图4-6　蜂窝织性阑尾炎

（3）表面化脓和积脓：表面化脓是指发生在浆膜或黏膜组织的化脓性炎症，中性粒细胞主要向表面渗出，深部组织病变不明显。如化脓性尿道炎、化脓性胆管炎、化脓性输卵管炎等，脓液可通过自然管道排出体外，或在相应部位形成脓液蓄积，称积脓，如输卵管积脓。

4.出血性炎症　炎症时，由于血管壁损伤严重，渗出物中含有大量红细胞，称为出血性炎。常由毒性较强的病原体，如汉坦病毒、鼠疫杆菌、炭疽杆菌、钩端螺旋体等引起，见于流行性出血热、鼠疫、炭疽、钩端螺旋体病。出血性炎常和其他类型炎症同时出现，如浆液性出血性炎或纤维素性出血性炎等。

（三）增生性炎症

增生性炎是以病灶内的成纤维细胞、上皮细胞及实质细胞等增生为主要特征的炎症，常伴有不同程度的变质和渗出，多为慢性炎症，少数急性炎症也可为增生性炎症，如伤寒病是急性增生性炎症，全身单核-巨噬细胞系统的巨噬细胞大量增生，形成伤寒肉芽肿。

增生性炎症按病变特征分为一般增生性炎、肉芽肿性炎、炎性息肉和炎性假瘤。

1.一般增生性炎　常见于致炎因子刺激较轻，持续时间较长，机体抵抗力较强的情况下，增生的细胞主要有成纤维细胞和血管内皮细胞，可伴有被覆上皮细胞、腺上皮细胞及其他实质细胞的增生。炎症局部浸润的细胞主要是巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞。

2.肉芽肿性炎　以巨噬细胞增生为主，形成境界清楚的结节状病灶，称为肉芽肿性炎，又称炎性肉芽肿，炎性肉芽肿又可分为感染性肉芽肿和异物肉芽肿。

（1）感染性肉芽肿：是由病原微生物感染引起的肉芽肿性病变。最常见的病原微生物是结核杆菌，其次为麻风杆菌、梅毒螺旋体、真菌、支原体等，不同病原体感染所引起的肉芽肿性病变，都各自具有独特的形态学特征，具有重要的诊断价值，如结核结节（图4-7）、伤寒肉芽肿、风湿小体等。

（2）异物肉芽肿：是由于异物长期刺激引起的慢性肉芽肿性炎症。常见的异物有手术缝线、滑石粉、木刺、矽尘、寄生虫及其虫卵、类脂等。异物肉芽肿主要成分为异物、异物多核巨细胞、成纤维细胞等。

图4-7　结核结节

3.炎性息肉　在致炎因子的长期刺激下，局部黏膜上皮细胞、腺体和肉芽组织增生，形成突出于黏膜表面并有蒂的肿物，称为炎性息肉。如鼻息肉、子宫颈息肉和结肠息肉等。息肉体积从数毫米至数厘米不等。镜下观，黏膜上皮细胞、腺体及肉芽组织明显增生、伴多少不等的淋巴细胞、浆细胞等炎细胞浸润（图4-8）。

图4-8　炎性息肉

4.炎性假瘤　在致炎因子的长期作用下，炎症局部有多种成分增生形成境界清楚的肿瘤样团块，X线检查甚至肉眼观察极似肿瘤，故称为炎性假瘤，多发生于眼眶和肺。

第五节　炎症的结局

炎症的发生和发展过程，受致炎因子的性质和数量、机体的免疫状态、机体的防御功能和防治的条件等诸多因素的影响，多数急性炎症能够痊愈，少数迁延为慢性炎症，极少数蔓延扩散到全身。

一、痊愈

大多数炎症性疾病，在机体抵抗力较强，及时治疗，消除病原的情况下，炎性渗出物和组织崩解产物及时被溶解吸收，或经过自然管道排出，组织缺损由周围组织细胞再生修复。如损伤范围小，修复后的组织、器官在形态结构和功能上完全恢复正常，称完全愈复（痊愈）；若损伤的范围较大，组织细胞损伤严重，周围组织细胞的再生能力有限，或坏死组织与渗出物不能及时吸收或完全排出，则由增生的肉芽组织长入坏死灶内，填补缺损的组织或取代坏死组织与渗出物，最后形成瘢痕，称为不完全愈复。

二、迁延不愈

由于机体抵抗力低下，治疗不及时或不彻底，致炎因子持续存在或反复发作，不断造成组织损伤的情况下，急性炎症转为慢性炎症。当机体抵抗力增强时，病因被去除，慢性炎症也可以愈复；若机体抵抗力下降，则慢性炎症可呈急性发作。

三、蔓延扩散

少数病例，由于细菌毒力强、数量多或治疗不及时，病原微生物可不断在体内繁殖并沿组织间隙或血管、淋巴管及自然管道播散。

（一）局部蔓延

炎症灶中生长繁殖的病原微生物在机体抵抗力下降的情况下，沿组织间隙或自然管道向周围组织器官蔓延扩散。

（二）淋巴道扩散

急性炎症时渗出的含蛋白液体可通过淋巴液回流入血，其中所含的病原微生物或细菌毒素可随淋巴液扩散，引起相应部位的淋巴管炎及淋巴结炎。

（三）血道扩散

炎症局部的病原体或毒素可侵入血流引起菌血症、毒血症、败血症和脓毒败血症等。

测评与训练

一、名词解释

炎症　肉芽肿性炎　化脓性炎症　脓肿　蜂窝织炎

二、问答题

1.简述化脓性炎症的类型并举例。

2.比较漏出液和渗出液的区别。

3.简述炎症时液体渗出的机制及意义。

4.阐述炎症的防御意义。