老年人脑部的MRI表现包括正常改变和异常改变。MRI能够区别这种正常老化伴随的改变和异常改变。了解正常的老化(normal aging)表现是分析异常的前提。无神经功能缺损基础的老化改变在50岁以后逐渐增多,在65岁以后则相当普遍。这些正常老年脑(normal aging brain)的MRI表现包括以下几点。①皮质萎缩,脑沟增宽,以及蛛网膜下腔(包括大脑凸面与小脑周围,如小脑上蚓部)和脑室扩大(轻度至中度)。这些改变与脑组织减少有关,是生理性萎缩的一部分。研究表明,大脑的重量在15-19岁时达到高峰,而后缓慢减少(30~50岁时年减0.2%,70-80岁时年减0.3%~0.5%),脑脊液含量相应增加。灰质减少以额叶和顶叶为主,颞叶和枕叶次之,而白质减少多为弥漫性。随着年龄增长,白质的萎缩程度可能超过灰质。②脑白质和(或)基底神经节在T2WI出现多发的高信号。高信号可为局灶性或小斑片状,通常对称分布。白质高信号多见于深部脑白质,尤其在额顶叶,病灶有时融合成大片(图64)。皮质下灶性高信号与脑血流灌注不足和小动脉硬化有关,可能反映神经纤维脱髓鞘改变。侧脑室(额角、枕角、体部)周边的带状高信号通常较为局限,重者扩展成片,可能由白质疏松和脑脊液外渗所致。双侧基底神经节(以苍白球和壳核显著)和丘脑常见“梗死样”病灶(图65),直径通常小于10 mm,可能代表临床上曾发生无症状的腔隙性脑梗死。③壳核信号在T2WI进行性减低,在70岁以后可接近苍白球信号。正常成年人脑内铁多聚集在苍白球、黑质、红核和小脑齿状核。随着年龄增长,壳核和尾状核内铁沉积增多。铁在GRE和SE T2WI因磁敏感性效应而呈低信号。④大动脉和小动脉硬化,软脑膜与皮层血管淀粉样变性。这些脑血管病变可能与特定区域的神经退行性改变有关。⑤MRS提示NAA含量减少,NAA/Cho、NAA/Cr降低;弥散加权成像时ADC值增高,DTI各向异性分数(FA值)降低。⑥神经元对氧与糖的代谢能力正常或轻度降低,纹状体内多巴胺受体活性降低。
图64 正常老年人脑白质高信号MRI表现
A、B.男性,86岁。A.轴面FSE T2WI,蛛网膜下腔增宽,额顶叶白质内可见多发灶性高信号;B.T2 FLAIR序列,侧脑室旁白质内可见带状高信号,灶性高信号显示更清晰;C、D.男性,77岁。轴面T2 FLAIR显示额顶叶白质内多发斑片状高信号,呈融合趋势
图65 正常老年人脑基底神经节T2WI表现
A.男性,60岁。双侧壳核、尾状核头部和左侧丘脑可见多发斑点状高信号;B.女性,73。双侧壳核、尾状核头部和右侧丘脑可见多发斑点状高信号。侧脑室前、后角扩张;C.女性,78岁。双侧豆状核可见多发斑点状高信号,壳核信号强度明显降低,与苍白球接近。第三脑室扩张
随着老龄化社会的到来,需要对各系统的退行性疾病有更明确的认识。因为脑的结构和功能在50岁以后可以正常地发生改变,故对老年人的疾病诊断较为复杂,宜谨慎判断。社会经济状态、环境、教育、营养和锻炼会影响个体的行为。另一方面,老年人隐含神经系统疾病的比例高于年轻人,影像检查的主要作用应该是排除颅内肿瘤、血肿等占位性病变,以对其进行有效的治疗。Alzheimer病的发病率在65岁以后明显升高,该病常出现以颞中回或海马为主的早期和进行性加重的脑萎缩(脑组织体积每年减少2%~3%或更多),以及特征性的全面认知损害。心脏病(心律失常、心动过缓、心力衰竭、冠心病)和高血压是老年人患脑血管病的主要风险因子。
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