【摘要】：由此可以看到，无论是SNS系统还是RAAS系统，在心力衰竭的发生和发展中都起到了启动和推波助澜的重要作用。以往人们曾认为这两个系统是重要的代偿系统，随着20世纪80年代后人们对这两个系统研究的深入，对心力衰竭的治疗观念有了彻底更新。
SNS是交感神经系统的英文缩写，RAAS是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的英文缩写。这两个系统都是在人体内对心血管系统功能进行调节的重要系统，其中许多神经体液分子在心力衰竭的发生发展中扮演重要角色。在疾病初期，患者还处于无症状的心功能低下情况时，或更早些只有心力衰竭的危险因素，心脏结构还没有发生变化之前，神经内分泌的活化也就开始了。神经内分泌因子的释放，比如SNS中的去甲肾上腺素、儿茶酚胺等，RAAS中的肾素、血管紧张素、醛固酮等释放增加，血液和组织中的浓度增高，结果使全身动脉压增高，左室后负荷增加，引起心脏和血管结构改变，医学上叫“重构”。同时机体动员自己的代偿机制，这些代偿机制又产生更大量儿茶酚胺，使心肌代谢进一步增加，心率加快，心肌耗氧量增加，加重左室“重构”，最终导致心脏不断增大，心脏收缩和舒张功能不断下降，形成恶性循环。由此可以看到，无论是SNS系统还是RAAS系统，在心力衰竭的发生和发展中都起到了启动和推波助澜的重要作用。以往人们曾认为这两个系统是重要的代偿系统，随着20世纪80年代后人们对这两个系统研究的深入，对心力衰竭的治疗观念有了彻底更新。认识到“代偿”的同时所造成的对心脏的危害，比代偿中心脏得到的益处要大得多，也就是得到的益处是暂时的，而危害是长期的，是以牺牲长远利益，换来暂时利益，很不“合算”。所以，20世纪80年代出现了血管紧张素转化酶抑制药（ACEI），后来又对β受体阻滞药进行了重新评价，开始了心力衰竭治疗模式的转变，也就是从以往的注重改变血流动力学的治疗模式，转变到注重抑制神经体液因子的过度激活的治疗模式。
免责声明：以上内容源自网络，版权归原作者所有，如有侵犯您的原创版权请告知，我们将尽快删除相关内容。
