心力衰竭容易合并哪些心律失常

心衰患者不管其基础的病因是什么，房性和室性心律失常都非常常见。在美国，心衰病人约570万，并且每年有约50万的新发病人。心衰的发病率随年龄的增长而增加，在＞75岁的人群中，大约有10%的人患病。随着人口的老龄化，心衰必将成为一个重大的社会问题。多个研究证实，动态心电图监护显示心衰患者中＞80%的病人有频繁的和复杂的室性心律失常，并且大约有接近50%的病人有非持续性的室性心律失常。心律失常的发生率与潜在的器质性心脏病的类型似乎无关，且其发作频率和严重性随心衰的恶化而发展。心衰时发生室性心律失常的机制比较复杂，不仅可发生折返，而且可发生触发活动及自律性异常。其发病机制如下：

1．基础的器质性心脏病　绝大多数心律失常是由于心肌受损和纤维化导致心肌细胞肥大并提供了心律失常发生的基础，导致单向阻滞或者缓慢传导而引起折返。在这种情况下，胶原纤维排列扭曲和破裂，形成了心肌细胞的不均一性。据推测，扩张型心肌病患者容易发生类似的情况，失去了细胞和细胞之间的正常偶联从而形成了各向异性的机制，导致了折返而引起室性心律失常。

2．机械性的因素　心衰合并室性心律失常可以发生机械性的改变，特别是由于心脏前负荷和后负荷的增加导致室壁的张力增加和左室的扩张，能够改变心肌细胞组织的电生理特性。心肌细胞的扩张导致了动作电位时程的缩短，并且缩短心肌细胞的不应期，进而产生了致心律失常的机制。而且，心肌细胞的肥大可以引起自律性的增高，并且可能引起触发活动导致心律失常。室性心律失常最终形成可能依赖于在心肌细胞敏感性增高的基础上多种触发因素的复杂相互作用。

3．神经激素的作用　心衰发生时，由于心排血量的减少，为了维持内环境的稳态，交感神经系统和肾素-血管紧张素醛固酮系统都处于激活状态。应用利尿药、血管扩张药和正性肌力药也都可以增强上述系统。儿茶酚胺可通过提高自律性、引起触发活动，改变传导性和不应期导致折返而产生心律失常。另外，儿茶酚胺也可通过增加钾和镁的排出而间接引起心律失常。同样，血管紧张素Ⅱ能促进醛固酮介导的钾和镁由肾脏排出，间接地引起心律失常或直接引起中枢和外周神经系统兴奋交感神经引起心律失常。当然，这两个系统都可以通过收缩血管作用来改变心脏负荷状态等机械因素而致心律失常。最近的研究表明，在特发性扩张型心肌病中可能存在交感神经的破坏，由此引起如心肌梗死后的心肌蜕变，这就导致了对儿茶酚胺的高敏感性，增加了心衰时循环中增加的儿茶酚胺致心律失常的可能性。

4．电解质紊乱　心衰病人经常伴有电解质的紊乱，由于肾素-血管紧张素和交感神经系统的激活和利尿药的应用，显著的低钾血症和低镁血症在临床上很常见。利尿药直接促进钾和镁经肾脏排出，而且由于利尿药继发的高醛固酮血症和代谢性碱中毒更加促进了钾和镁的排出。由于循环中肾上腺素的刺激激活了β2受体促进钾离子进入细胞内更加加重低钾血症。低钾血症和低镁血症有直接的致心律失常的作用，或者由于儿茶酚胺、洋地黄、抗心律失常药物的影响而导致心律失常。

5．心肌缺血　在心律失常发生的过程中心肌缺血有重要的作用。不管是无症状的心肌缺血还是有症状的心肌缺血都可以由于电解质的紊乱、酸中毒或其他介质的作用导致心肌局部电生理的紊乱引起心律失常，包括由于局部传导和不应期改变或自律性的增加引起室性心律失常。这些电生理的改变在低钾血症、儿茶酚胺分泌增多或应用洋地黄和抗心律失常药物的情况下更容易发生。