什么是继发性血脂异常

继发性血脂异常是指由于其他疾病引起代谢紊乱而导致的血脂异常增高。常见的有以下一些疾病：

（1）糖尿病：胰岛素依赖的糖尿病患者，虽经胰岛素治疗，血浆极低密度脂蛋白仍常见增高，说明这类患者的血糖很难控制到令人满意的水平。糖尿病控制不理想时，极低密度脂蛋白及乳糜微粒均可见增高。脂蛋白脂酶是由胰岛素诱导生成，严重缺乏胰岛素的患者，血浆脂蛋白脂酶活性明显降低，从而导致严重血脂异常。用胰岛素治疗，常能使血浆三酰甘油水平在几天内下降到正常。由于胰岛素治疗消除了极低密度脂蛋白分解代谢的障碍，有大量的极低密度脂蛋白在短期内转变为低密度脂蛋白，引起低密度脂蛋白在血循环中堆积，有时能持续几周。这种转移现象，常被误诊为血脂异常。很多非胰岛素依赖的糖尿病患者的血浆极低密度脂蛋白及游离脂肪酸均中度增高，有些患者极低密度脂蛋白显著增高，这类患者可能存在基因遗传因素，易于发生血脂异常。应用胰岛素泵使糖尿病得到严格控制后，血浆低密度脂蛋白及极低密度脂蛋白水平均恢复正常。许多胰岛素依赖的患者，经过长期（几个月）的胰岛素泵治疗，高密度脂蛋白—胆固醇常可增高到正常水平。非胰岛素依赖型的肥胖糖尿病患者，减轻体重是十分重要的。饮食方面，在减少总热能摄入的基础上，增加糖及减少脂肪含量，可以使乳糜微粒减少。有效的糖尿病控制也可以使血脂下降。

（2）尿毒症：尿毒症患者的极低密度脂蛋白水平轻度增高，其主要原因是有胰岛素抵抗，使极低密度脂蛋白分解减慢。许多糖尿病肾病患者的血脂异常是混合型的。肾移植术后用糖皮质激素治疗者，也可有混合型血脂异常。

（3）库欣综合征：库欣综合征患者体内有胰岛素抵抗，低密度脂蛋白及极低密度脂蛋白均增高，主要是因为极低密度脂蛋白生成过多，部分分解生成低密度脂蛋白。若并发类固醇糖尿病，则脂蛋白脂酶活力将降低，血浆极低密度脂蛋白水平增加更明显。血脂异常也更严重。

（3）库欣综合征：库欣综合征患者体内有胰岛素抵抗，低密度脂蛋白及极低密度脂蛋白均增高，主要是因为极低密度脂蛋白生成过多，部分分解生成低密度脂蛋白。若并发类固醇糖尿病，则脂蛋白脂酶活力将降低，血浆极低密度脂蛋白水平增加更明显。血脂异常也更严重。

（4）酗酒：大量饮酒不一定都会引起明显的血清三酰甘油水平增高，但大多数长期饮酒者都有血脂异常。有原发性或继发性血脂异常者，饮酒可使血脂异常明显加重。

（5）肝糖原累积病：肝糖原累积病Ⅰ型患者，胰岛素的分泌减少，脂肪增加，肝脏摄取的游离脂肪酸增多，极低密度脂蛋白的生成与分泌也增多。低胰岛素水平使脂蛋白脂酶活力减弱，三酰甘油清除率减慢。患者先有脂肪肝，然后逐渐转变为肝硬化。少量多餐的进食可使血糖水平维持正常状态，从而使血脂异常减轻，夜间进餐对维持正常血糖水平很有帮助。对于病情较易控制的患者，可行门—腔静脉吻合术，这样，不但可以维持正常血糖水平，而且可使血清三酰甘油水平下降。其他类型的肝糖原累积病可伴有极低密度脂蛋白水平增高，甚至低密度脂蛋白水平增高。

（6）垂体功能减退：垂体功能低减引起的血脂异常与甲状腺功能减退有一定的关系，但用甲状腺激素补充治疗以后，高三酰甘油血症仍然存在。单纯的生长激素缺乏所引起的侏儒症，有高低密度脂蛋白及高极低密度脂蛋白血症。主要原因可能是胰岛素水平降低，另外，生长激素减少，可使游离脂肪酸的氧化及生酮作用减慢，有利于三酰甘油的生成。肢端肥大症患者多有轻度的高三酰甘油血症，可能与胰岛素抵抗有关。

（7）甲状腺功能减退：几乎所有甲低患者的低密度脂蛋白水平均增高，只有少数患者有高三酰甘油血症。引起高低密度脂蛋白血症的原因可能是细胞膜上B100—E受体数目减少。此外，胆固醇转变为胆酸的速度减慢，也是引起低密度脂蛋白水平增高的原因之一。甲低患者的血脂异常大多比较轻，但偶可见血清三酰甘油高达33毫摩／升者。引起血脂异常的原因不明，可能是由于三酰甘油的清除率减慢的缘故。潜伏性家族性异常β—脂蛋白血症遗传基因携带者，有轻度的甲低，就可引起明显的血脂异常。