眼压高做虹膜激光预防急性青光眼

原发性闭角型青光眼（primary angle－closure glancoma，PACG）是由于周边虹膜堵塞小梁网或与小梁网发生永久性粘连，房水外流受阻，引起眼压升高的一类青光眼。

【流行病学】　闭角型青光眼主要分布在亚洲地区，尤其是在我国；黄种人最多见、黑人次之、白人最少；女性多见，男女比约1∶3。最近，新加坡的一个研究显示，由青光眼所致盲者占盲人的60%，而闭角型青光眼是主要原因。在我国，因闭角型青光眼所致盲者约为170万。我国单眼盲者大于90%由原发性闭角型青光眼所致。临床上分为急性闭角型青光眼和慢性闭角型青光眼。

【病因及发病机制】

1．病因　尚未充分阐明，眼球局部的解剖结构变异被认为是本病的主要发病因素。这种解剖变异包括：前房较浅（尤其周边前房），角膜（相对）较小，晶状体相对较大较厚（随年龄的增长尤其明显），眼轴相对较短、形成晶状体位置偏前等。晶状体的前表面与虹膜的接触面积增大，增加了生理性瞳孔阻滞，使房水从后房流向前房的阻力增加，造成后房的压力升高，引起急性发作，周边虹膜向前推移。一旦周边虹膜与小梁网接触，房角关闭，眼压急剧升高引起急性发作。而慢性闭角型青光眼患者也存在相似解剖因素，只是瞳孔阻滞现象不如急性闭角型青光眼患者明显。除了瞳孔阻滞机制外，慢性PACG还存在非瞳孔阻滞机制，如周边虹膜堆积、睫状体前移所致的高褶虹膜引起的非瞳孔阻滞机制。这些解剖学上的变异可通过超声生物显微镜（UBM）等证实。

2．诱因　闭角型青光眼的发生存在有内在或外在诱发因素，包括局部或全身的，生理性或病理性的。临床上最多见的是：情绪激动、暗室停留时间过长、局部或全身应用抗胆碱药物等均可使瞳孔散大，周边虹膜松弛，从而诱发本病或长时间阅读，疲劳和窄房角也是本病的诱因。

【临床表现】

1．急性闭角型青光眼　是一种以眼压急剧升高并伴有相应症状和体征的眼病，多见于50岁以上的老年人，女性常见。典型PACG有几个不同临床阶段。

（1）临床前期：具有闭角型青光眼的解剖结构特征：浅前房、窄房角。包括：一类是一眼有急性发作史，另一眼即使没有任何临床症状也可诊断为急性PACG临床前期。临床资料表明二眼发作间隔最长者达数10年；另一类是没有急性发作史，但具有上述眼球局部解剖特征或同时存在急性闭角型青光眼家族史，暗室试验后房角关闭，眼压明显升高者，也可诊断为本病的临床前期。

（2）先兆期：临床特点是患者自觉症状轻微，仅有轻度眼部酸胀、头痛，多出现于傍晚时分，视力影响不明显，但有虹视、雾视现象。上述症状历时短暂，休息后自行缓解或消失。眼压30～50mmHg，眼前部无明显充血水肿，角膜上皮轻度水肿，前房浅、但房水无混浊、瞳孔形态正常，光反射稍迟钝。小发作缓解后，除具特征性浅前房外，一般不留永久性组织损害。

（3）急性发作期：多单眼，亦可双眼同时发作。表现为剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪、视力严重减退，常降至指数或手动，可伴恶心、呕吐等全身症状。眼部检查可见球结膜水肿，睫状或混合充血，角膜雾状混浊，瞳孔扩大呈竖椭圆形或偏向一侧，对光反射消失，眼压多在50mmHg以上，可超过80mmHg。裂隙灯检查：角膜后有色素性KP，房水闪辉，虹膜色素脱失或成扇形萎缩。晶状前囊下可呈现灰白斑样混浊，称青光眼斑。虹膜萎缩、色素脱失、局限性后粘连、瞳孔散大固定、房角广泛性粘连、青光眼斑等永久性组织损伤是急性大发作遗留的标志。眼压下降角膜恢复透明后，房角可能重新开放，或局部粘连小梁网有色素沉着，眼底可见视网膜动脉搏动，视网膜水肿，若眼压持续过久，可出现视网膜中央静脉阻塞或视盘苍白。

（4）间歇期：闭角型青光眼的发作，特别是小发作，如果通过及时治疗（小发作亦可自行缓解）使关闭的房角重新开放，眼压下降、病情可暂时缓解并稳定一段时间称间歇期。主要诊断标准：①有明确的病史、小发作史；②房角开放或大部分开放；③不用药或单用少量缩瞳剂，眼压能稳定在正常水平。此期时间可长可短，长者达1～2年或更长，短者1～2个月即可再发作，个别甚至数月内可再发作。

（5）慢性期：急性大发作或反复小发作后，房角广泛粘连（范围＞180°），小梁网功能已遭受严重损害，眼压中度升高，眼底可见青光眼性视盘凹陷，视野缺损。Bonomi测量了53例急性闭角型青光眼缓解后36～48h视野，结果显示：85%有各种类型的视野缺损，而15%视野则正常。鼻上象限视野缺损最常见，大部分视野缺损在9°～21°。故认为急性闭角型青光眼单次发作后，大多数患者可有不同类型的视野缺损，这种视野缺损或许可逆。而最易受累的区域为上方视野及9°～21°区域的视野。

（6）绝对期：高眼压持续过久，眼组织特别是视神经已遭受严重破坏，视力已降至无光感且无法挽救的晚期病例。偶可因眼压过高或眼球变形而剧烈疼痛。

2．慢性闭角型青光眼（PACG）　这类青光眼由于周边虹膜与小粱网发生粘连，使小粱网的功能受损而致眼压升高。但房角粘连是由点到面逐渐发展的，小粱网的损伤是渐进性的，眼压水平也随着房角粘连的缓慢扩展而逐渐上升。所以没有眼压急剧升高的相应症状，眼前段组织也没有虹膜萎缩、瞳孔变形等异常，而视盘在高眼压的持续作用下，逐渐形成凹陷性萎缩，视野也随之发生进行性损害，不易引起警觉。慢性PACG通常在作常规检查或变晚期患者感觉到视野缺损时才被发现。多见50岁男性，临床表现像原发性开角型青光眼，眼压升高多为中等程度，常在40～50mmHg，到病程中晚期出现青光眼视野缺损。

诊断：对急性闭角型青光眼发作时表现出来的典型症状，一般诊断不困难。而慢性闭角型青光眼除了视物模糊、视野缺损外，常缺乏自觉症状，常被漏诊或误诊为老年性白内障、开角型青光眼而贻误有效的治疗，因此要综合眼压、眼底改变、视功能细致的检查，房角镜检查很重要，有助于判断房角关闭的不同机制。

【治疗】　主要有激光治疗和手术治疗，药物主要作为辅助治疗。

1．急性闭角型青光眼

（1）临床前期：临床前期如不予治疗，40%～80%在5～10年内可能急性发作，故主张及时做周边虹膜切除术，解除瞳孔阻滞，预防急性发作。Amy等连续观察了96例急性闭角型青光眼亚洲患者，对侧眼行预防性周边虹膜切除术，术前均用过2%匹罗卡品，据分析结果认为，预防性周边虹膜切开术有效、安全地预防急性闭角青光眼对侧眼的发作。随访4年后能阻止88．8%患者的眼压升高。然而，仍有一小部分在术后1年仍有眼压升高，因此仍需要密切预防、监控，对于暂时不愿手术者应给予预防性滴用缩瞳剂。Hsiao等连续观察了138例（231眼），行Nd：YAG激光周边虹膜切除术，其中，64．1%作为预防性虹膜切除，25．1%是慢性闭角型青光眼，10．8%为急性闭角型青光眼，激光术后平均随访51个月只有10只眼须进一步行滤过性手术。Fleck等随机临床试验比较了手术周边虹膜切除和Nd：YAG激光周边虹膜切除效果，随访3年后发现，两种方法在视力、眼压的控制上无显著差别。

（2）急性发作期：治疗原则是手术。术前积极采用综合治疗，包括缩瞳、全身应用高渗剂、碳酸酐酶抑制剂、局部用β－受体阻滞剂 （详见开角型青光眼）等。在眼压降低，炎性反应控制后手术效果较好。最近，Lam等比较了两组患者的治疗效果，32例行氩激光虹膜切除术术后联合用4%匹罗卡品及0．5%噻吗心安；32例用4%匹罗卡品、0．5%噻吗心安，静脉用乙酰唑胺、甘露醇。术后1h，氩激光虹膜切除术组眼内压下降较快，术后2h，两组眼内压一致。但虹膜切除术组有虹膜烧伤、角膜损伤、前房反应等并发症。Lam等做了前瞻性非对照病例研究比较了药物和前房穿刺术终止闭角型青光眼急性发作的效果。对照组用4%匹罗卡品、0．5%噻吗心安，静脉用乙酰唑胺、甘露醇；穿刺术组在术后15min，眼内压由67mmHg降至17mmHg，术后2h，症状明显缓解；对照组眼内压下降缓慢，术后两小时同前房穿刺术组。

急性发作的闭角型青光眼在药物治疗后3d眼内压持续在50～60mmHg，则应及时手术。对于房角开放或粘连范围＜1／3周，眼压稳定在21mmHg以下。可作周边虹膜切除术或激光周边虹膜切开术，但远期效果不理想。Atsagogg　Z等做了回顾性、非对照、病例干预研究实验，观察了65例急性闭角型青光眼行激光周边虹膜切开术的疗效，认为大多数患者仍需要进一步治疗控制眼内压，药物治疗在多数病人中失败，而需要行滤过性手术。Aung T等通过回顾性、非对照研究了周边虹膜切除术在急性闭角型青光眼中的效果，有64．3%需进一步药物或手术治疗。Choong YF等也报告相似的研究结果。

最近，Jacobi等评价晶体超声乳化联合人工晶体植入术对急性闭角型青光眼的疗效。对照组行虹膜周边切除术。随访10个月，晶体超声乳化联合人工晶体植入眼压控制较好，且前房加深，较虹膜周边切除术组明显，视力在试验组改善较明显。

Khalili　MA统计分析547例青光眼患者行滤过性手术小梁切除术效果（除外先天性青光眼和术中、术后使用抗代谢药物者）、术后眼压＜21mmHg，无进行性视盘损伤、视野缺损、视力下降，无需额外治疗、手术干预者达44%。Aung　T等随访了33例对药物治疗无效的急性闭角型青光眼患者，行小梁切除术，随访22个月眼内压控制者56．2%。而Picht　G回顾性研究了173例患者的小梁切除术效果：以眼压＜21mmHg或下降＞20%、不须用抗青光眼的药物为其标准，术后6个月成功率达88．5%。Picht　G等报道小梁切除术后并发症多发生在术后3周：滤过泡瘢痕47．6%，脉络膜脱离18．6%，睫状体脱离1．8%，浅前房8%，术后低眼压4．4%，巩膜瓣下外漏4．4%，虹膜脱垂13．5%，睫状体脱离11．8%，恶性青光眼10．9%。因此认为小梁切除术后密切随访对避免术后失败非常重要，约半数患者需再治疗，尤其是有滤过泡瘢痕形成时。Cordido－Carballido　M等报道：2例小梁切除术后发生视网膜出血者术前眼压分别为35mmHg和40mmHg。在一些报道的病例中，大多数为术前眼压显著增高的年青男性，偶有近视眼。提醒我们：术前应将眼压控制在最低水平，一般前眼压在30mmHg以下或术中用可调缝线较安全。

针对小梁切除术后滤泡瘢痕化问题，许多学者应用抗代谢药，大大提高了小梁切除术的远期成功率。Chang　SH等对25例小梁切除术后滤泡疤痕化者，行针刺术，结膜下注射5－Fu，认为安全、有效。Binalish　R对123眼行小梁切除术＋术中应用MMC的回顾性观察研究，随访5年后发现在术中应用MMC显著降低眼内压，但迟发性低眼压的发生率增加。

滤泡相关并发症及处理：Michalikora　L研究报道术中应用5－Fu或MMC可提高手术的成功率，但抗代谢药物的应用也出现了不少的并发症。DeBry－P－W回顾性总结了198例（239只眼）首次行小梁切除术（术中用MMC）发生迟发性滤泡相关性并发症的情况，发现小梁切除中应用MMC后滤过泡渗漏、滤泡炎、眼内炎的发生率增加，他们随访5年，发现至少有以上一种并发症发生率高达23%。同时分析了198例（242只眼）258次小梁切除术后滤过泡渗漏的处理和效果后，认为单纯滤过泡渗漏属于良性情况，约3／4可以保守治疗。关于小梁切除术后滤泡相关的并发症处理，Lin HY等和Kee　C等报道，可用羊膜移植术治疗小梁切除术后滤泡渗漏。Schmyder CC用自体游离结膜瓣移植治疗16例小梁切除术及非透性小梁切除术后的滤过泡渗漏，使滤泡收缩复位，经观察认为：这是一种安全、成功率高的方法，但是仍需要注意术后仍有部分病例需要药物或再次手术控制眼压。Catoira Y通过对30例小梁切除术患者行结膜徙前术后评价：该手术方法能成功控制滤泡相关性并发症如滤泡渗漏、视力减退，并有效控制眼压。Bndenz DL等统计分析比较了羊膜移植和结膜徙前术治疗青光眼滤过泡渗漏的疗效后，认为羊膜移植并不能取代结膜徙前术。Morgan JE采用局麻下结膜加压缝线（滤过泡两侧）和结膜下注射自体血的方法处理滤泡过大畸形，认为该方法简单、有效，整个过程可以在局麻下完成，且不影响再次滤过手术。Okada K研究报道，自体的滤泡旁注射能有效地逆转高滤过。

针对滤过术后瘢痕化也有临床报道使用TGF－β2。Siriwardena等首次对24例行小梁切除术患者作了前瞻性随机对照试验，评价TGF－β2抗小梁切除术后结膜瘢痕化的效果。方法是TGF－β2术前、术后1d和1周结膜下注射400μl（含400μg）发现试验组并发症发生率与对照组无显著差异，而降压效果优于对照组，术后滤泡弥散、无包裹，无新生血管，但与使用抗代谢药后形成的滤过泡也有区别，认为值得做进一步多中心临床试验。光动力学疗法控制小梁切除术后滤过泡瘢痕化也处于临床试验研究阶段。

（3）间歇缓解期眼：因房角完全或大部分开放，眼压正常，可施行周边虹膜切除术，解除瞳孔阻滞，防止房角的关闭。

（4）慢性进展期眼：目的是控制眼压。因房角已大部分或全部粘连，房水引流功能失代偿，眼压升高，通常行小梁切除术。

（5）绝对期期青光眼：治疗目的在于解除症状，减轻患者痛苦。Gillies　WE等研究报道：此期青光眼尽管视力丧失缓慢进展，但大多数患者当眼内压控制在15mmHg以下，视力仍可保持在相当长的一段时期。对于无视力者可实行睫状体冷凝术（cyclocuytherapy）、透热术（cyclodiathemy）或光凝术（cydophotocoagulatou）破坏睫状体及血管，减少房水生成，降低眼压，控制症状。Martin KR等观察了30例晚期无视力青光眼患者行睫状体激光光凝法的疗效，结果显示：对于一次疗效后IOP下降超过原来的35%者，有81%眼痛明显缓解，而22%疼痛未缓解（P＝0．0042）。认为睫状体光凝法可以缓解青光眼眼压所致的疼痛。且眼压下降大于基础水平的30%者，疼痛缓解更明显。

2．慢性闭角型青光眼　早期病例及相对‘正常’的眼，处理原则同急性闭角型青光眼的间歇缓解期和临床前期。对有虹膜堆积的房角解剖特征，对患眼行周边虹膜切除术的同时进行周边虹膜成形术可能效果更好。

Thomas　R等观察3　171例慢性闭角型青光眼接受激光虹膜切除术的临床疗效。其中233只眼行预防性周边虹膜切开术，74．3%房角开放；54只对虹膜切开术无反应者行氩激光前房角成形术后均能达到180°以上房角开放。因此，认为激光虹膜切开术能有效地预防慢性闭角型青光眼的发作。最近，Chen　YF等报道了在暗室激发试验前2h给22例（22眼）闭角型青光眼患者滴0．2%阿法根，能使86．46%的患者激发试验由阳性转为阴性，认为阿法根也许能用于闭角型青光眼发作的预防。Lai　JS报道：对5例全房角虹膜粘连的慢性闭角型青光眼行下方180°虹膜粘连分离术，二极管激光周边虹膜成形术，成功率80%（IOP＜20mmHg需或不需药物治疗）。手术并发症有：暂时性低眼压、前角积血、白内障。中晚期病例，因房角大多数失去正常房水引流功能，则只适合选作滤过性手术。