交感性眼炎属于视网膜病变吗

交感性眼炎，也称交感性葡萄膜炎，是一种少见的双眼弥漫性肉芽肿性葡萄膜炎，可发生在一眼穿孔性外伤或手术创伤后几天至数十年内。外伤眼通常叫诱发眼，另一眼叫交感眼。此病少见，以往文献报道，眼球穿孔伤后，交感性眼炎的发病率为0．54%～17．5%，平均为2%，近年Liddy和Stuart报告，在穿孔伤后占0．19%，在内眼手术后为0．007%。一些研究表明，交感性眼炎有性别上的差异，男性较多，而且儿童及年轻成人多见，实际上仅反应出外伤多见于男性和这些年龄段的患者，从内眼术后的发病率看，性别比例是相同的，也没有年龄上的差别。Kilmartin报道1997～2000年观察到23例交感性眼炎，其中外伤后7例，视网膜手术后6例，其他手术后10例，统计人群中的发病率为0．03／10万。

【病因】　确切的病因仍不清楚。主要的发病因素是意外的穿孔伤，占所有病例的60%～70%，内眼手术约占30%，其他病例如顿挫伤造成的隐匿性巩膜破裂、角膜溃疡穿孔、眼内肿瘤，尤其是坏死性黑色素瘤也占较小的比例，绝大多数病例的共同点是存在着穿孔伤口，在伤口的愈合过程中有虹膜、睫状体或脉络膜的嵌顿。一些研究者提出，免疫学改变是交感性眼炎的发病原因，近年的实验研究进一步提示，交感性眼炎可能是一种与视网膜光感受器的膜有关的可溶性蛋白，叫做视网膜S抗原，或其他视网膜抗原发生过敏反应的结果，免疫组织化学研究已证实，葡萄膜炎是针对由光感受器细胞、视网膜色素上皮细胞和脉络膜黑色素细胞共同的表面膜抗原的一种由T淋巴细胞介导的迟发性过敏反应。最近研究表明，交感性眼炎的发生可能与人组织相容性抗原有关，Kilmartin对白种人27例交感性眼炎及51例对照组行PCR检查发现：HLA－CW＊03（P＝0．008），HLA－DRB1＊04（P＝0．017），HLA－DQA1＊03（P＝0．014）对交感性眼炎有特别意义，最高危险性的是HLA－DRB1＊0404及HLA－DQA1＊0301，并得出结论：白种人的交感性眼炎与HLA－DRB1＊04及DQA1＊03基因型有关，这两种基因型并有可能是一个与发展为交感性眼炎可能性和严重程度有关的标志。

【病理】　病理研究证实，诱发眼和交感眼的病理改变相同，为典型的葡萄膜炎内弥漫性淋巴细胞浸润，伴有上皮样细胞巢，在上皮样细胞和巨细胞内常伴有色素粒存在，大多数病例炎症过程并不浸润脉络膜毛细血管及视网膜、交感性眼炎的另一个病理特征是无坏死，含有黑色素颗粒的上皮样细胞常呈结节样积累，位于视网膜色素上皮与玻璃膜中，在临床眼底检查时表现为玻璃疣样的黄白色小点，叫Dalen－Fuchs结节，角膜内皮的KP由上皮样细胞、淋巴细胞和巨噬细胞积聚形成，其他的病理改变有结膜、巩膜、晶状体、视神经及周围的脑膜鞘，眶组织等的炎症，但较少见。Biswas报道了1例睫状体冷凝术后交感性眼炎患者行病理检查，发现激光眼表现出交感性眼炎的特征，其色素膜的色素移位到结膜并伴有淋巴细胞浸润，Lakhanpal报道，1例白内障术后3个月晶体脱出，双眼出现全色素膜炎，取出前房物及玻璃体病检表现为淋巴细胞、巨噬细胞、色素细胞积聚。

【临床表现】　交感性眼炎开始发作时，交感眼出现轻度的炎症，诱发眼的炎症加重。交感眼的炎症有轻度疼痛、怕光、流泪、视物模糊，调节减退或麻痹。诱发眼的视力下降。双眼都有睫状充血、瞳孔扩大、对光反射迟钝或消失。诱发眼出现KP，是一种最具有预兆性的体征，交感性眼炎在部位上可表现为轻度的眼前节葡萄膜炎或眼后节的葡萄膜炎、眼前节体征无特殊、眼后节的体征可有视盘炎、弥漫性视网膜水肿、血管周围炎、Dalen－Fuchs结节、周边脉络膜炎，在一些严重病例还可出现渗出性视网膜脱离。交感性眼炎80%的病例发生在外伤后3个月内，高峰时间是伤后4～8周，交感性眼炎不经治疗，病程迁延，反复发作，可呈周期性，最终引起不可逆的眼损害，可致失明或眼球萎缩，后期的并发症包括白内障、继发性青光眼、渗出性视网膜脱离、脉络膜视网膜瘢痕，视网膜萎缩。

【诊断】　对交感性眼炎的诊断依赖于临床表现，属于临床表现的性质，以往无血清学检查或免疫学实验能够帮助诊断，但Sen的研究表明，血清－2微球蛋白的测定在诊断有疑问时可以帮助诊断，该研究对12例交感性眼炎患者及34例外伤性色素膜炎患者（对照组）测定其血清－2微球蛋白水平，结果发现在对照组患者中微球蛋白没有明显改变，但在交感性眼炎患者中其水平明显增加，可在疾病的早期即升高，在疾病的缓解阶段水平下降，且与病情的轻重平行，从而提出血清－2微球蛋白在创伤性色素膜炎患者中升高，则可能提示交感性眼炎的开始，其水平可作为评价交感性眼炎的严重程度的良好参数，并可评价药物疗效及预后。Kraus－Mackiw对3例交感性眼炎患者及对照组6个正常人，6个色素膜炎患者进行淋巴细胞转化实验及白细胞移动抑制实验，其中有2例表现出特别高的淋巴细胞兴奋指数，提示淋巴细胞兴奋性指数可作为交感性眼炎诊断的参考指标。Nguyen使用激光闪辉细胞检测仪研究交感性眼炎的前房水闪光的变化，得出结论：激光闪辉细胞检测仪（the laser flare－cell meter）可作为一个有效的随访检查方法，特别对于指导交感性眼炎的免疫抑制剂治疗，因此激光闪辉细胞检测仪虽不能用于交感性眼炎的定性诊断，但可对疾病作出定量地评价。此外，眼底荧光造影对建立临床诊断有很大的帮助。

【治疗】　对交感性眼炎最根本的治疗是防止其发生，这包括在外伤后仔细地显微外科处理，当即关闭穿孔伤口，但对已明显无视功能，眼内容物紊乱或大部分流失的病例，应在受伤后2周摘除眼球，以防止交感性眼炎的发生，但在交感性眼炎发生以前，摘除诱发眼术本身是否有导致交感性眼炎的危险有不同看法。Levine报道对1980～1996年的90例51只眼的眼球穿孔伤进行了眼球摘除术，结果没有发现1例术后交感性眼炎，从而得出结论：眼球摘除是一个安全有效降低交感性眼炎风险的手术。Arkhipova则观察到1例眼球穿孔伤后21年行受伤眼摘除，并停用激素治疗，10d后出现交感性眼炎，从而提出受伤眼摘除并停止使用激素可能诱发对侧眼炎症的发生。一旦交感性眼炎发生后，是否要摘除受伤眼，对此也是一直存在争议。Winter等研究了257例组织学检查证实的交感性眼炎病例，指出摘除诱发眼对交感眼并没有好处，无论在哪一时间作摘除，即在交感性眼炎发生之前的短时间内、同时或随后，结论都是这样，并指出，诱发眼可能最终获得比较好的视力，摘除则剥夺了这种可能性。但Reynard则提出相反的观点，他观察30例交感性眼炎的患者，在症状开始后2周内摘除诱发眼，结果发现术后导致了一个相对良性的炎症过程，若合并激素治疗，则有良好的视力预后，从而提出早期摘除诱发眼以及激素治疗对交感性眼炎的视力预后是非常重要的。激素虽然没有明确的预防效果，但在诊疗上确实有效，发病早期即应该以大剂量，在炎症明显缓解后至少还要维持6个月以上，第1周，每天给以100～200mg泼尼龙（强的松）口服，炎症好转后逐渐减量，可合并结膜下注射、点眼，Kinyoun对17例交感眼随访23年发现，65%的使用激素治疗的患者视力保持在20／60以上，并提出激素治疗期是可变的，应根据病情而定，可以为6个月～6年或更长，停药后复发是常见的，数年后仍有可能发生。Hebestreit提出对严重的交感性眼炎采用激素冲击治疗，取得良好的效果。有些患者可能因内科病、全身或眼部的合并症不能长期使用大剂量激素，此时可辅助应用免疫抑制剂，如苯丁酸氮芥、硫唑嘌呤、环孢霉素A，但应密切随访患者，警惕骨髓抑制、肝肾毒害及发生肿瘤的可能性。近年来苯丁酸氮芥在交感性眼炎的治疗中应用较多，并取得较好的疗效，Tessler对5例交感性眼炎短期大剂量使用苯丁酸氮芥随诊6个月～12年（平均4．5年）没有发现恶化的患者，疗效明显，同时可停用激素，疗程11周，总剂量0．9g。台北报道1例交感炎患者，使用激素治疗效果差，并有严重的副作用，改用苯丁酸氮芥2mg／d，1周增加2mg，直到8～12mg／d，总诊疗剂量739mg，结果炎症缓解，渗出性视网膜炎治愈，随访1年未见明显的副作用。Leznoff报道4例交感性眼炎使用环孢霉素A治疗，结果3例对环孢霉素A起效迅速且明显。