视神经动脉

缺血性视神经病变（ischemic optic neuropathy）系视神经的营养血管发生急性循环障碍所致。一般以视网膜中央动脉在球后9～11mm进入视神经处为界限，临床上可分为前部缺血性视神经病变（anterior ischemic optic neuropathy，AION）和后部缺血性视神经病变（posterior ischemic optic neuropathy，PION）；前者系由于后睫状动脉循环障碍造成的视盘血供不足使视盘急性缺氧水肿；后者系筛板后至视叉间的视神经血管发生急性循环障碍，因缺血导致视神经功能损害的疾病。本病多发生于老年人，国内发病年龄较国外为低，平均年龄49岁，国外平均年龄在60岁。前部缺血性视神经病变多见于老年人，据Moro等对84例患者统计发现其平均发病年龄为61．9岁，Crawley等统计了1　152例患者，其平均年龄为66±10岁。

【病因】　高血压、动脉硬化、心血管疾病为常见的原因，供应视盘前部即筛板前区及筛板区的后睫状动脉粥样硬化所致血管狭窄或梗塞是AION常见原因，糖尿病，急性血压下降如大出血、休克。颈总或颈内动脉狭窄等亦可引起相对低血压、低脉压差、临界高眼压等对神经血液供养有一定影响。如眼内压增高或动脉压下降至一定水平时，则视网膜、脉络膜、视盘等会发生缺血性改变，其中视盘为最易发生缺血部位且最易受累。视盘主要由后睫状动脉供养，其缺血亦不完全是由于后睫状动脉阻塞，而是后睫状动脉灌注压和眼内压之间不平衡所致。后睫状动脉灌注压与眼动脉压及全身动脉压高低相关。有证明眼动脉收缩压与眼内压之差在42．6mmHg、舒张压与眼内压之差在12．75mmHg是发生AION的危险值。若肱动脉压之脉压差缩小至（42．23±11．93）mmHg时，虽在收缩期，供养视盘的后睫状动脉灌注压亦相对较低，另外，后睫状动脉在视神经内管径很小，且位于结缔组织间隔中，不易进行自我调节，血管弹性随着年龄的增长及糖尿病、动脉硬化等因素的影响而减退，就更易发生缺血，如果有贫血、动脉炎、局部血管狭窄等则更易罹患该病。又由于在解剖上视网膜血管和睫状血管供应区之间有一交界处处于薄弱环节易发生缺血。在高血压、动脉硬化、糖尿病、高脂血症等可使睫状动脉管壁增厚，管腔有效容积减小，虽脉压高而实际灌注量减少，当药物使血压降低时更易发病。因此，对全身血压偏低，眼压在（22．05±2．85）mmHg时应警惕AION的发生。由于血液中成分改变和血液黏稠度增加，以致血循环变慢，携氧量减低致使视盘缺血。在一组42例AION血液流变学研究中，42例红细胞压积、纤维蛋白原均明显高于对照组，高切变率血黏度（除男性外）、低切变率血黏度、红细胞聚集指数均高于对照组。另一组39例急性患者进行血液多项流变学检查，结果病变组明显高于对照组项目有红细胞压积、纤维蛋白原、低切变率血黏度、聚集指数、红细胞电泳时间，女性高切变率血黏度、血浆黏度等均高于对照组，提示高血黏度与非颞动脉AION发生有密切相关。由此可见，AION发病并非单一因素，它系多种因素相互作用的综合结果，如有视盘小、视杯狭窄等解剖因素，全身血压与眼压不平衡，如再有血液黏稠度等改变，则更易发病，应警惕AION的发生可能。国外多为颞动脉炎所致，国内颞动脉炎所致者罕见，如为老年患者有眼痛、头痛、颞动脉变粗、压痛等亦应注意。

【病理】　主要位于筛板前或筛板后部的视神经纤维坏死，并可伴有少量炎性细胞或星形细胞反应。视神经萎缩早期，坏死的神经纤维内含有酸性黏多糖物质，晚期显示视神经纤维消失和胶质纤维大量增生。颞动脉炎病理改变以动脉壁中层与弹力层最明显，动脉管壁内有巨细胞、淋巴细胞、浆细胞及大单核细胞浸润，以致弹力层消失，中层可有肉芽组织增殖、组织坏死致血栓形成阻塞。

【临床表现】　常双眼受累，先后发病间隔不一，可数周、数月或数年，常突然视力减退，一般多可说明发病时间。严重者可致盲，特别是由于颞动脉炎引起者。早期视盘水肿轻度呈淡红或呈灰白色，多局限于视盘某一象限，同时可伴有小出血点。视网膜血管一般无异常，如有高血压、动脉硬化等可出现相应变化。如双眼先后发病，有时可误诊为Foster－Kennedy综合征，即一眼视盘萎缩，另眼呈视盘水肿改变。视野缺损常与生理盲点相连，因视神经纤维的缺血损害是从视盘开始，其缺损大约占视野的一个象限或一半范围，多见于下方视野缺损，但不以水平正中线或垂直正中线为界，是一个与生理盲点相连的弧形缺损，有特征性。由于视野缺损绕过注视区，故无中心暗点或偶见。荧光眼底血管造影（FAA）早期可见视盘区域性低荧光或充盈延缓或缺损，即可见同一视盘上梗塞区与未梗塞区荧光强弱的不对称性，此种不对称性与视野缺损部位大至相当，乃因视盘深层后睫状动脉小分支是各自供应一定范围，即分支呈分区性供应视盘，故不同小血管阻塞后可发生相应视盘分部或全部颜色变浅。后期可见病变呈荧光素渗漏，视神经萎缩则视乳头呈低荧光。晚期视神经萎缩部分病例可呈明显的视盘凹陷、苍白，类似晚期青光眼的视盘改变。

【诊断】　AION诊断依据可根据以下标准：①视力突然下降，如怀疑为颞动脉炎，除注意颞动脉区有无变粗压痛等外，检测红细胞沉降率（血沉，ESR），如增高有一定参考意义；②典型视野改变；③有头痛、眼痛、有时轻重不等；④有发病诱因，如情绪波动、精神紧张、外伤等；⑤视盘呈水肿状，但无充血；⑥眼底荧光血管造影视盘呈低荧光充盈缓慢或不充盈呈缺损；⑦眼血流图3项指标的波幅值、血流灌注指数和血流排放指数均有明显降低，提示眼睫状血管系统供血不足；⑧能排除炎性病灶、脱髓鞘疾病、遗传性以及颅内占位性病变等。尚应提及的是，近年来由于影像学发展，利用彩色多普勒超声波测量颈内动脉、眼动脉、视网膜中央动脉及睫状后动脉等亦有一定诊断意义，应用超声多普勒测量颈内动脉血流和速度，以收缩期最高峰值速度作为主要指标，可发现AION的严重程度和超声多普勒检查颈内动脉狭窄程度一致，对诊断、病程及治疗等都有一定参考意义。

【治疗】　除针对病因治疗外，尚应积极采用中西医综合治疗，目前国内外多数均赞成发病后应用糖皮质激素治疗，由于国外多数为颞动脉炎所致，Hayreh认为只要AION为非动脉硬化性所致者都应给激素治疗，以减少局部视盘水肿及促进渗出吸收。一般采用静脉滴注地塞米松后改用泼尼松口服，必须根据发病年龄及全身情况，如有糖尿病则可改用局部应用，ESR恢复后可逐渐减少泼尼松剂量。国内宋琛认为凡不是颞动脉炎引起的AION则不赞成用激素，提倡用复方樟柳碱治疗，方法为用复方樟柳碱Ⅰ号（含0．5%樟柳碱0．2～1ml加2%普鲁卡因1．5ml）双肾俞穴位注射；Ⅱ号（含0．5%樟柳碱0．5ml加维生素B12100μg加普鲁卡因0．3ml）患侧颞浅动脉旁皮下注射，由于颞浅动脉通过脑膜中动脉与眶内动脉相连，此处注射比一般肌注用量小且效果明显。或球旁及球后注射，依病情每日1次或每周3次，10次为1个疗程，最多可持续4个疗程，逐渐停药。口服乙酰唑胺 （醋氮酰胺）可改善眼内压与后睫状动脉灌注压之间的不平衡，还有其他神经营养药物或活血化淤类药物如维生素B1、B12、复方丹参、复方丹参滴丸等。由于体外反搏及高压氧治疗可提高主动脉舒张压从而可增加颈总动脉的血流量，对改善眼动脉供血亦有益。应提及的是这种治疗，如以10日为1个疗程，常需要2个疗程或以上，即确诊的应坚持耐心采用中西医综合治疗是非常重要的。对50岁以上有视物模糊不清，既往有高血压、动脉硬化、糖尿病等，在排除一般性眼病及屈光不正后，如眼底视盘小、视杯狭窄等，应密切观察血压、眼压及血液流变学等，可试用肠溶性阿司匹林或低分子右旋糖酐等，以预防AION的发生。

近年来有人提出应用阿司匹林治疗缺血性视神经病变，但其疗效并不确切。Beck等通过对部分单眼患者应用阿司匹林进行治疗，经研究发现：2年和5年后用和不用阿司匹林患者另一眼的发病率分别为7%、15%和17%、20%，认为阿司匹林对于缺血性视神经病变的预防短期内可有作用，而长期无效。Kupersmith等通过相似的研究发现，2年后服用阿司匹林患者（每周服用2次或以上）与未服用阿司匹林患者另一眼的发病率分别为17．5%和53．5%，从而认为阿司匹林可能是一种预防缺血性视神经病变的有效药物。而Newman等的研究发现，单眼患缺血性视神经病变，另一眼发病与是否服用阿司匹林无关。最近，还有人提出应用左旋多巴治疗缺血性视神经病变。Johnson等对已患该病30个月的患者应用多巴胺和安慰剂进行对照研究，发现服用多巴胺组视力改善明显好于安慰剂组，认为多巴胺对于此病的治疗可能有效。Johnson等对发病在45d内的患者进行研究，同样发现服用多巴胺组（100mg左旋多巴／25mg卡比多巴，每天3次，共3周）视力改善明显好于安慰剂组，但视野改变不明显，认为左旋多巴对早期缺血性视神经病变患者可能有效。

除了药物治疗以外，还有人提出了应用血液稀释疗法和视神经鞘减压术治疗缺血性视神经病变。Haas等应用血液稀释疗法对部分患者进行了8～10d治疗，长时间随访发现29．1%的患者中心视力提高，16．7%视力下降，54．2%保持不变，视野及电生理检查均无明显改变，但患眼的复发率及对侧眼的累及率均为零，认为血液稀释疗法对患者的视力和视野可能无影响，但对减少复发率可能有一定作用。

视神经鞘减压术是近年来研究较多的一种治疗方法，但其疗效尚无明确定论。Flaharty等对部分进展期急性前部缺血性视神经病变患者行视神经鞘减压术，手术前后应用彩色多普勒检测眼动脉、视网膜中央动脉及后睫状动脉的血流速率和阻力，发现术后患者眼动脉和视网膜中央动脉血流速率明显提高，后睫状动脉的血流阻力明显下降，长期随访发现大部分病例术后视力明显改善，认为视神经鞘减压术可明显改善患者血运，从而在一定程度上改善视功能。但Glaser等对21例患者采用视神经鞘减压术治疗后发现，仅2例患者视力获得了明显改善，认为视神经鞘减压术对于缺血性视神经病变患者的视功能改善无效。另一项对258例缺血性视神经病变患者研究发现，术后3个月，手术组和非手术组患者视功能无明显差别，24个月后，31%非手术患者和29．4%手术组患者视力提高了3行或3行以上，21．8%的非手术组患者和20．0%的手术组患者视力下降了3行或以下，从而认为视神经鞘减压术对该病患者治疗无效。同样，另一项对244例缺血性视神经病变患者的治疗发现，119例行视神经鞘减压术患者与125例未行手术患者6个月后的视力改善率分别为32．6%和42．7%，与未行手术者相比，手术患者视力下降的危险因素明显增加，认为视神经鞘减压术对缺血性视神经病变患者不但无效，反而有害。

【有关循证医学方面的治疗进展】　非动脉炎性前部缺血性视神经病变的手术治疗。

非动脉炎性前部缺血性视神经病变以单眼突然无痛性视力丧失为特征，伴随着视盘的苍白水肿。在临床上已有不同的药物治疗方法，如：皮质类固醇及苯妥英钠用于治疗非动脉炎性前部缺血性视神经病变，但其治疗效果不肯定。

1．目的　本评价的目的在于评估在非动脉炎性前部缺血性视神经病变患者中，与其他治疗或通常对照相比，手术治疗的安全性及有效性。

2．检索策略　我们检索了Cochrane临床试验资料库及Medline。最后一次检索是2001年12月。

3．纳入标准　纳入在非动脉炎性前部缺血性视神经病变患者中，比较手术及非手术治疗的随机试验资料。

4．资料收集和分析　获取所有可能相关的文章。其中仅一篇文章描述了适合纳入的手术随机试验资料。该试验资料是只有一个评价者提取数据并且没有做质量分析的正式评估报告。

5．主要结果　这一个试验分析了随机分配的258个患者，提出经过6个月追踪244个患者的初步结果。在6个月时视力改进3行或更多，参加手术者视力并不比仅指定随访者好：32．6%手术组视力得到提高，而随访组视力提高达42．7%。比较两组视力提高3行或以上的机会比（OR）为0．74（95%可信区间CI为0．39～1．38），手术组视力的改进还不如随访组。另外，接受手术者在6个月时有更明显地具有视力丧失3行或更多的可能性：手术组有23．9%的视力丧失，而随访组只有12．4%的视力丧失。6个月时比较两组丧失3行或以上视力的OR为1．96（95%CI为0．87～4．41）。

6．评价者结论　从缺血性视神经病变减压试验中获得的结果提示：视神经减压术对非动脉炎性前部缺血性视神经病变是无效的。