引起支气管阻塞的常见原因有肿瘤、肿物生长等占位病变，结核干酪坏死物、炎症分泌物、异物以及支气管外病变的压迫等。CT断面图像可以直接显示气管和较大支气管管腔改变。支气管腔狭窄的形态特征有助于病变诊断，如炎症性狭窄范围相对较长，壁不规整；恶性肿瘤管腔狭窄伴有壁增厚甚至管壁外侵犯；良性肿瘤呈息肉状，表面光整，向腔内突出，有增强效应；黏液栓无强化效应，形状位置可变动等。支气管阻塞可继发所属肺组织的阻塞性肺气肿、肺不张和肺炎改变。
（一）阻塞性肺不张
阻塞性肺不张是因支气管完全阻塞所致。支气管阻塞后，肺泡内气体被逐渐吸收，体积变小，可并发肺炎。肺不张的表现为肺体积缩小、透明度减低，X线片在叶间胸膜的切线位方向显示光滑的肺不张边界；CT的断面像显示肺不张的每个边界，一般都呈边界清楚、锐利的三角形，尖端指向肺门方向，其中的肺血管支气管束集拢。一侧肺的肺不张表现为一侧肺野密度增高影，胸廓塌陷，肋间隙变窄，膈肌升高，纵隔向患侧移位，对侧肺代偿性肺气肿。肺叶不张时整个肺叶密度增高、体积缩小并移位，肺门及纵隔不同程度向患侧移位，邻近肺叶可出现代偿性肺气肿（图4－4，图4－5）。
图4－4 阻塞性肺不张X线表现
A．胸部正位像，显示右下叶密度增高，体积缩小，气管、心影右移；B．侧位像，显示心后区密度增高，右上叶代偿性体积增大，透过度增高
与阻塞性肺不张不同，邻近结构压迫肺组织，使其气体减少体积变小叫作肺萎陷；膈肌升高，运动减弱或腹部手术后患者可在肺的下野出现横行的亚肺段不张，叫作盘状肺不张。
（二）阻塞性肺气肿
阻塞性肺气肿是因支气管活瓣性狭窄，吸气时空气可以进入肺内，呼气时肺内气体不易通过狭窄部位，使得肺内气体含量增多。事实上，某较大的支气管阻塞造成的所属肺组织一时性的“肺气肿”，如果没有肺泡壁的破坏叫作肺过度充气。肺气肿的定义是终末细支气管以远的含气腔隙过度充气，异常扩大同时伴有不可逆性肺泡壁的破坏。即通常临床所指的弥漫性阻塞性肺气肿或慢性阻塞性肺疾患。肺气肿内在的因素是先天性抗胰蛋白酶的缺乏，继发性常见于慢性支气管炎、哮喘等。病变呈两肺弥漫性分布。其病理基本为细支气管炎及狭窄导致不完全性阻塞，引起活瓣样通气，致使终末细支气管以远含气腔隙过度充气，继而发生肺泡壁的破坏。肺泡壁破坏后可融合成肺大疱。
肺气肿与单纯的肺过度充气，在影像学检查的共同点为肺叶透明度增加，但前者呈两肺广泛分布，而后者多为一侧或单一的过度充气。我们暂且将两者都称为肺气肿。肺气肿的表现为肺组织体积增加，透明度增高，主支气管或叶支气管阻塞产生对应一侧肺或一个肺叶的局限性肺气肿，显示相应肺野肺纹理稀疏，病侧膈肌下降，纵隔向对侧移位（图4－6）。慢性支气管炎或支气管哮喘时两肺弥漫性细小支气管狭窄，产生两肺广泛性阻塞性肺气肿，胸部X线片显示两肺野透明度增加、呼气与吸气时肺野透明度改变不大，肺纹理稀疏、变细，膈肌位置低平，肋骨走行变平，间隙增宽，胸廓前后径增大呈桶状，心影狭长呈垂位形。
图4－5 阻塞性肺不张CT表现
右肺门部肿块与右上叶扇形高密度肺不张融为一体。下叶对比左肺血管支气管分布稀疏
图4－6 阻塞性肺气肿X线表现
左主支气管异物病例，左肺体积增大，透过度增高，纵隔移向对侧，膈肌位置下降
高分辨率CT可以显示肺小叶的结构及异常改变，对肺气肿的检出率很高，甚至在肺功能发生异常之前即可发现早期的肺气肿。肺气肿以病理解剖为基础分为①小叶中心型肺气肿：病理特点为小叶中心部分呼吸细支气管及其壁上的肺泡扩张，而小叶周围的肺泡无扩张，早期多见于肺上部。高分辨力CT可见小叶中心部呈0．5～1cm的无壁透明区。病变进展，透明区可以增多，范围扩大，严重时与全小叶型肺气肿不易区分。②全小叶型肺气肿：高分辨CT可见病变累及整个肺小叶，在两肺形成较大范围的无壁低密度区，好发于中下叶，呈弥漫性分布。肺气肿区纹理明显减少，多合并肺大疱形成。③间隔旁肺气肿：病变累及小叶边缘部分，多在胸膜下，可沿胸膜、叶间裂及纵隔旁分布，表现为胸膜下的小气泡。常同时伴有较大的胸膜下肺大疱（图4－7）。
图4－7 高分辨率CT肺气肿表现
A．小叶中心气肿：气肿发生在小叶的中央部分；B．全小叶肺气肿：气肿程度增加，波及肺整个肺小叶；C．间隔旁气肿：气肿主要发生在胸膜下
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