吸烟是慢性阻塞性肺疾病的罪魁祸首

慢性阻塞性肺疾病是危害人民健康的主要疾病，其死亡率居于呼吸系统疾病之首，尤以农村为甚。阻塞性肺气肿是肺泡的过分膨胀，使整个肺脏的容积增加与组织弹力减弱，多是慢性支气管炎发展的结果。早期阻塞性肺气肿，除有慢性支气管炎常见的咳、喘、痰症状外，并无特殊表现。随着病情的加重，患者感到呼吸困难与发绀，往后在平静的状态下也出现气急与发绀，咳嗽加重，疲乏无力，食欲降低及体重减轻。病程较长时，出现典型的阻塞性肺气肿体征：胸廓呈桶状，呼吸活动减弱，叩诊回响增强，听诊呼吸音减弱，心音轻而远，可有湿性啰音或哮鸣音。到晚期会影响心脏功能，出现心力衰竭，形成肺源性心脏病，简称肺心病。肺心病患者中，有80%～90%是由慢性支气管炎、阻塞性肺气肿转化而来。阻塞性肺气肿不一定都发展成肺癌，若阻塞性肺气肿患者长期吸烟，其肺癌的发病率会比正常人增加数倍。

引起慢性阻塞性肺疾病的主要原因是吸烟、大气污染、感染等，部分患者生病是由急性呼吸道感染开始的，有可能在此之前患者已有不被注意的慢性咳嗽、咳痰症状，直到呼吸道被感染，使早已减退的肺功能进一步恶化，表现为出气急、呼吸困难后才到医院就诊。复旦大学中山医院住院诊治的100位呼吸疾病患者中，有40%属于慢性阻塞性肺疾病症状。而一些基层医院，一到冬天，近一半的患者是慢性阻塞性肺疾患者，医疗负担很重。

慢性阻塞性肺疾病是一种重要的呼吸系统疾病。通过仔细询问病史便会发现，几乎所有的患者都有长期大量吸烟史，少则十多年，多则四五十年；每日吸烟量有二三十支。烟草中有上百种有毒物质，其中数十种是致癌成分。烟雾刺激呼吸道黏膜，使呼吸道分泌过多的黏液，堵塞了气道，同时呼吸道增厚，变得狭窄，呼气受阻。烟雾刺激呼吸道和肺内的巨噬细胞、中性粒细胞，使它们释放出大量蛋白酶，破坏了肺泡的结构，形成肺气肿。所以，慢性阻塞性肺疾病的患者最常见的症状就是呼吸困难、气短、咳嗽和咳痰。

有些患者常年吸烟，平时咳嗽、咳痰根本不在意，认为吸烟咳嗽是正常的。但是，等到出现呼吸困难、气短才到医院就诊，他们的肺功能已经出现损害。这时再治疗就比较困难了。

全球每年因吸烟导致死亡的人数高达300万，到2025年将增至1000万。在我国，目前死于烟草危害者已达60万～70万，到2025年将达200万。烟草雾首先进入呼吸道，故呼吸系统受害最大。在工业发达国家，肺癌是吸烟造成死亡的首要疾病；在我国，慢性阻塞性肺疾病则是人们吸烟造成死亡的首要疾病。

我国目前吸烟人数高达3.5亿，如不加以控制，若干年后，不知有多少人死于慢性阻塞性肺疾病及它所引起的并发症。

吸烟对呼吸道危害很大，可造成支气管痉挛，纤毛上皮受损，杯状细胞增生，黏液分泌亢进，使呼吸道阻塞加重并且易继发感染。吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2～8倍。慢性支气管炎的反复感染，如不及时控制，就容易发展成为慢性阻塞性肺疾病。

一氧化碳进入体内后大部分与红细胞内的血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，引起组织缺氧和血管内皮损伤，促进动脉硬化形成并抑制细胞内呼吸。吸入尼古丁7秒钟后，便进入脑组织，引起中枢神经系统的兴奋、成瘾和依赖，是产生戒烟困难的主要原因。焦油是烟雾中微粒部分所有成分的浓缩物，含有致癌物质苯并芘。焦油及烟雾含有的刺激性成分和氧化剂，可诱发慢性支气管炎和阻塞性肺气肿。

吸烟使肺蛋白酶—抗蛋白酶失衡，是引起肺组织破坏的主要原因。吸烟使肺泡壁的弹力内巨噬细胞及中性粒细胞增多，这些细胞受烟雾刺激后，所释放出的弹性蛋白酶可以水解肺泡壁的弹力蛋白，使肺泡壁溶解形成阻塞性肺气肿。此外，近年来还发现基质金属蛋白酶在阻塞性肺气肿的形成中也起关键作用。

烟雾和焦油中的氧自由基不仅损伤肺组织，还能加快慢性阻塞性肺疾病的发展过程。正常情况下，人体通过酶及非酶系统防止自由基对机体的损伤。然而，无论是主动吸烟或被动吸烟都会使机体的免疫功能受抑制，降低了对病毒与细菌的抵抗力，损害了呼吸道纤毛黏液的清除，使细菌容易在口腔及上呼吸道黏膜上皮细胞附着，增加黏液分泌，减慢支气管炎气管上皮细胞纤毛的摆动，病原微生物向下迁移及定植，从而导致下呼吸道的感染及肺组织的破坏。

吸烟能引起呼出气流受阻，肺内压增大，也是导致慢性阻塞性肺疾病的原因之一。大约有一半年龄在50岁以上的严重慢性阻塞性肺疾病患者可能发展成为肺心病，是造成死亡的主要原因。慢性支气管炎和肺气肿已不全是是老年性疾病。现在研究证实，这些疾病在青年人身上的发生率并不低，特别是在那些爱吸烟的青年人身上。而且不少年轻人已进入了慢性阻塞性肺疾病的不同阶段。因此，要想让年轻人远离这些会给他们造成长期痛苦的疾病，戒烟或不吸烟是预防慢性阻塞性肺气肿的最有效的方法。