一般认为，脂肪肝是三酰甘油的合成和分泌两者之间的不平衡所致。认为引起这些不平衡的原因是多方面的，大多数情况下是肝脏本身的原因，少数是肝外的原因。三酰甘油在肝细胞内的实际浓度是这两方面平衡的结果。三酰甘油在肝细胞内的堆积，可以由三酰甘油合成过多或肝细胞本身排除三酰甘油过少而致。三酰甘油合成增加是依靠三酰甘油合成酶活性增加或三酰甘油的前驱物增多，其中以未酯化的脂肪酸为最主要的前驱物。细胞内未酯化的脂肪酸的来源有两大类：一是来自细胞外，包括从胃肠道以乳糜微粒的形式吸收来的和从脂肪组织释出的部分，它不仅受血中未酯化的脂肪酸水平的影响，也受这些脂肪酸渗入肝细胞的速率和它们在细胞内被Y、Z蛋白运输的调节；二是从乙酰辅酶A合成而来。脂肪肝的发病机制是当代科学家所要探索的重要课题，目前认为下列因素可能起一定的作用：
（1）脂肪代谢异常：①游离脂肪酸输送入肝增多；②肝合成游离脂肪酸或由糖类合成三酰甘油增加；③脂肪酸在肝线粒体转运障碍。
（2）激素影响：雌激素、皮质醇、生长激素、胰高血糖素、胰岛素及胰岛素样生长因子等，可能通过改变能量代谢来源而诱发脂肪肝形成。
（3）环境因素：饮食、营养状态、食物污染及肝炎病毒感染等因素与脂肪肝及其并发脂肪性肝炎、肝硬化有关。
（4）遗传因素：无论是酒精性或非酒精性，都存在一定的遗传发病因素。这一点已从分子生物学水平得到证实。
（5）氧应激及脂质过氧化损伤：促氧化物增多和抗氧化物减少的氧应激，可使来自分子氧的游离基或反应性氧产生增加，反应性氧与多价不饱和脂肪酸起脂质过氧化反应生成过氧化脂质。
（6）免疫反应：新抗原表达、淋巴细胞表型改变、体液抗体及细胞因子出现与免疫反应有关。
（7）肝筛改变：肝窦内皮细胞层呈筛孔状结构（即肝筛），其对脂质代谢具有选择性，以维持肝脏结构的正常；肝筛结构和功能的变化可引起脂质代谢障碍导致脂肪肝、肝纤维化和肝硬化。
（8）游离脂肪酸的作用：肝脏脂肪氧化磷酸化和脂肪酸的β氧化受损在脂肪性肝疾患的形成过程中起着关键作用。
（9）缺氧和肝微循环障碍：长期严重的脂肪肝可因肝内代谢严重紊乱或者脂变的肝细胞压迫肝窦，引起肝细胞缺血坏死，从而诱发肝纤维化、肝硬化。酒精性和非酒精性脂肪肝发生肝硬化的进程和概率不同，可能与两者引起肝微循环障碍及缺氧的程度不同有关。
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