◆哪些药物可能引起药物性脂肪肝
肝在药物代谢中起着重要作用，大多数药物在肝内经生物转化作用而排出体外。在药物的代谢过程中，可由于药物本身或其代谢产物的作用对肝造成损害。药物引起的脂肪肝是药物性肝损害的一部分。在所有药物不良反应中，药物性肝损害占10%～15%。
药物或化合物引起肝脂肪变性，可能与下列机制有关：正常的脂肪代谢被干扰，使细胞合成脂质增加，例如药物引起转输到肝的脂肪增多；有些药物抑制极低密度脂蛋白在肝细胞内形成和分泌，因而使脂肪堆积在肝细胞中。凡能使肝细胞脂质成分的合成和（或）摄入增加，或释放和代谢减低的机制，均能使脂肪在肝细胞内堆积，甚至常常为多种机制同时参与，协同促进脂肪变性的发生。
1.大约几十种药物由于诱导了肝细胞线粒体功能受损，导致短链和中链脂肪酸的β-氧化抑制，或通过耗竭辅酶A等引起严重的小泡性脂肪肝。这些药物包括大家熟悉的阿司匹林，抗心律失常药物胺碘酮，抗结核药物异烟肼，抗肿瘤药物5-氟尿嘧啶，抗病毒药物干扰素，以及雌激素、糖皮质激素等。
2.某些药物或化学毒物可通过抑制蛋白质的合成或代谢而导致脂肪肝，如生长激素、肾上腺皮质激素、四环素、降脂药、嘌呤霉素、环已胺、吐根碱以及砷、铅、银、汞等。
3.某些无机或有机化合物如四氯化碳、氯仿、黄磷、半乳糖胺、放线菌素等中毒都可以引起脂肪肝，但发病机制各异。
◆药物性脂肪肝的诊断
由于没有特异性的实验室检查证实，主要由有经验的医生询问用药史，药物与肝病出现的关系来做出诊断。本类病人多有使用相关药物或接触化合物的历史。
1.四环素长期口服，可有类似急性病毒性肝炎的症状，肝病理检查可见肝细胞有微滴脂肪浸润，范围较广，主要是三酰甘油。荧光检查提示四环素定位于线粒体。
2.肾上腺皮质激素所致的脂肪肝临床表现与肝脂肪浸润的程度有关。病人可以出现肝区胀痛、隐痛、乏力、食欲减退等消化道症状，程度不一。查体可发现肝大，表面光滑，且可见脾大。8%的病人可见蜘蛛痣，重症患者可出现腹水及双下肢水肿。
3.多数降脂药会引起转氨酶轻度升高及肝的脂肪变性。例如安妥明的动物实验表明大剂量时可有肝细胞浊肿及脂变。又如二甲苯氧庚酸，是一种新型降脂药，结构与安妥明有关。长期服用可出现肝脂肪变性，其中非肥胖者约占50%。肝组织学可见小叶周边出现轻度至重度的脂肪变，
4.糖皮质激素、雌激素以及一些抗心绞痛和抗心律失常药等所致脂肪肝，可在非酒精性脂肪性肝炎的基础上发展为肝硬化。但通常程度较酒精性脂肪性肝炎要轻，且进展较慢。
用药期间出现任何不良反应，特别是出现不能解释的发热、皮疹、恶心等临床症状时，应及时检查肝功能，发现异常应即时停药。一旦发现脂肪肝而且认为可能与药物有关时，应该认真向医生讲述与用药有关的发病过程，以便医生识别出特异的肝毒性危险因子和药物高敏性的全身特征，如发热、皮疹、黏膜炎、嗜酸粒细胞增多、骨髓抑制、血管炎、肾衰竭、胰腺炎等。一般药物性肝损伤的潜伏期为2～8周，停药后几天或几周肝毒性有可能改善。必要时辅以支持治疗，直至脂肪肝恢复为止。
◆药物性脂肪肝的治疗
1.去除病因
在长期应用导致脂肪肝的药物时，应注意定期检查谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、转肽酶（γ-GT）及血脂。若上述结果均异常，则对预测脂肪肝较有价值。在病情允许情况下应及早停用有关药物。不能停用的，应减少药物剂量，改变药物用法，或选用替代药物。
2.保肝药物的应用
药物性脂肪肝的治疗重点在于停止使用有关药物，但对其已造成的肝脂肪变性及肝功能的损害则可采用一些保护肝细胞和纠正肝细胞脂肪代谢作用的药物。当转氨酶、胆红素升高或血浆白蛋白降低时，可酌情选用肌苷、门冬氨酸钾镁、肝利欣、腺苷蛋氨酸、熊去氧胆酸及中药治疗。可选用必需磷脂、还原型谷胱甘肽等保护和修复肝细胞。
3.调整饮食
药物性脂肪肝多为高脂血症性脂肪肝，这类病人可单纯通过饮食疗法而获得痊愈。饮食以低糖、低脂肪、低胆固醇和高纤维素的食物为主。尽量多食香菇、芹菜及山楂等以达到降血脂、减少肝脂肪沉积之目的。而对由于蛋白合成减少造成的脂肪肝则应以去除病因为主。
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