药物性和形觉剥夺性动物实验

（一）药物也会造成动物近视眼

药物致近视的动物实验，例如阿托品与毛果芸香碱的对比实验。有人将兔分两组，一组动物长期滴用或结膜下注射阿托品液，1年后眼球的前后轴变长，睫状肌萎缩，巩膜变薄趋向近视化。另一组用毛果芸香碱无此改变。有人用猴做实验也得到了类似的结果。由此可见，目前有人用放松调节的药治疗近视眼，短时间内由于放松了调节使视力提高、降低屈光度是可以的。但长期滴用反而可促进真性近视眼的产生和加重。因调节是一种功能代偿，是在看近时把物像调到视网膜上看清的，放松调节的药都是抑制或麻痹调节的，眼球这一功能代偿没有了，当然看近就得激发结构代偿，即眼球的前后轴变长，变长后又不能缩回去，就成真性近视眼了。

（二）形觉剥夺造成动物近视眼

视觉生理学者在观察切断视通路对视觉中枢产生什么影响的时候，意外地发现缝合动物的上下眼皮不留丝毫缝隙，仍让动物生活在明亮的环境中，使眼只有光感而没有物体形状的感觉为形觉剥夺。动物在形觉被剥夺的情况下生活一段时间后，打开被缝合的动物眼，实验动物近视了。以后有人有目的地在不同动物身上做实验，例如Wiesel等用猴做实验，他选10只猴缝合眼皮后经历不同的时间打开，最短的剥夺3周打开，最长的26个月，均出现了较深的近视。造成近视的度数还与动物的年龄有关，幼年猴可造成1300度以上的高度近视。眼球的变形主要在后部，由于玻璃体腔增大，故眼轴变长了，比正常眼长21%，从黄斑中心凹到视盘的距离比正常大了18%，而眼球前部没有多大的改变。不同动物实验结果不完全一样。如Mckanna在刚出生的树鼠身上做观察，使其一出生就丧失形觉功能，也会发展成高度近视眼。组织学检查发现悬韧带发育不良，丧失对晶状体的正常张力，晶状体因而未正常发育，比正常晶状体要轻5.5%。他认为缝合眼皮造成近视眼的机制除眼轴延长外，还包括悬韧带和晶状体发育不全。

Yinon等缝合鸡的眼皮以及Kirby等缝合猫的眼皮的实验都证实了缝合眼皮会发展成近视眼。Raviola还用猴做对比实验，缝合幼年猴眼皮后可致高度近视眼，眼的前后轴也变长，但仅缝一侧眼并置于暗室生长则不形成近视眼，眼的前后轴也不出现异常，当给予照明后，眼的屈光和眼的轴长就发生变化。这说明缝合眼皮后造成近视眼的过程中正常的光线刺激是必要的。

缝合眼皮后造成近视眼机制还没有明确的解释。有人认为眼皮缝合后角膜的湿度变化了，与形成近视有关；还有人认为缝合眼皮后角膜所受压力增加了可能是导致近视眼的原因；多数认为眼球正常的发育需要有视网膜上的正常物像（形觉）作为反馈信息来调节，缝合眼皮后眼球的发育失去了反馈调节信息，造成眼球盲目的发育、失去控制、发育过度所致。笔者认为缝合眼皮后，眼前所视的物成了眼皮（眼睑）物距无限小，眼内像距无限大，故激发眼球快速向后长长去接近像距。若将缝合眼皮后的动物置于暗室中就没有了上述刺激，所以眼的屈光度和前后轴也不发生异常变化，尽管在暗室中眼球生长同样没有反馈的信息。