何谓调节学说

这一学说与前述的两种学说分歧较大。它认为学生近视眼不是由于眼轴过长所致而可能是晶状体的改变。推理是这样的：看近时就引起反射性的睫状肌收缩，睫状小带放松，晶状体变凸（调节），使其屈光率增强。长期读书长期调节，晶状体长期处于膨凸的状态，久而久之晶状体就会滞留于膨凸的状态，因而其屈光力增强，使平行光线通过眼球的屈光系统后聚焦于视网膜之前，光线到视网膜上又散开了，因而看远不清（因5m以外来的光线近于平行）看近清楚——近视了。但随着科学的发展超声波的应用，在活体上测眼球轴长成了很容易办到的事。通过测试眼球前后轴长度进行统计发现近视患者眼球结构的变化主要是前后轴比正常人长。所以这一学说的说服力不强。

有人测试调节力与近视眼的关系，一致的结果是近视患者调节力降低，功能减退。经测试认为近视患者的绝对与相对调节储备均明显降低，轻度近视患者的绝对与相对调节力分别为1.98D与1.83D；高度近视眼分别为1.71D及1.76D；正视眼分别为4.77D及4.86D。生理性调节紧张度：轻度近视患者为1.42D；中度近视患者为0.66D；近视度数＞6.00D者为0.38D；＞10.00D者为负值（笔者注：测的结果是对的，因果关系倒置了，因眼球轴长了，不需强大的调节了，故睫状肌有不同程度的退化）。

美国著名近视眼研究者Young曾总结自己对近视眼发生机制观点时说：大多数近视眼均为长期“近点活动”的结果，特别强调近视眼的发生机制在于调节，遗传不起作用或有很小作用。近视眼的发生发展经历晶状体屈光力增加（睫状体持续紧张，晶状体变厚）及玻璃体腔增大，眼轴延长。因强烈的调节可作用于玻璃体及玻璃体膜使正常的房水流通受阻，前房压力下降，玻璃体腔增加导致眼球变长。这一过程可分两个阶段，前一阶段是暂时的（即调节是暂时性的，眼轴延长是永久性的）。

在日本针锋相对的两种观点是调节学说和轴长学说；佐藤迩认为先天性近视是轴性的，中度以下近视为后天性，后天性近视是调节性的，由于看近就反射性的引起睫状肌收缩晶状体处于持续性的调节状态，并发生器质性改变，屈光力增加而引起近视眼。他还说所有的屈光现象都可以用屈光学说来解释，而这一点轴性学说始终无法做到。并阐述道在日本近视眼在短期内大量增加，不能用遗传等一般因素来解释，看近不会引起眼轴变长，因为眼轴是先天决定已随着发育在早期已停止，而晶状体一生都在变化。佐藤迩近来全面否定后天近视的轴性说。另一个日本人大冢任认为过度近距离用眼，睫状肌异常收缩产生有毒代谢产物，在这种有毒代谢产物的作用下睫状肌萎缩，脉络膜及巩膜萎缩眼球壁弹性降低，在眼外肌及眼内压的作用下眼轴逐渐变长形成轴性近视眼，在此过程中晶状体屈光力反而减小。他还认为眼轴生理性增加可致高度近视，即不论高度近视和低度近视均为眼轴延长所致。