对近视眼的认识上存在过哪些争论

首先谈对近视眼发病机制上遗传学说与后天环境学说的争论。1867年德国医生Cohn作了万人调查发现上学者近视眼比不上学者患病率高，学习时间越长比率越大，提出了学校近视一词，由此产生了近视发病机制的环境学说。他认为学生看近多看远少，一看近就引起眼睛调节，久而久之便成为近视，故认为近视眼的发病机制主要是调节。此后很多人通过调查都证实了Cohn的观点。还有人调查了不同的行业，发现近距离用眼的职业近视眼患病率也高。以后在近视眼发生机制上的学说也多样化了。有人认为头部前倾（低头）造成眼部淤血是导致近视眼的主要原因。还有人认为看近时需要两眼聚合，两眼聚合需要眼外肌收缩，眼外肌紧贴眼球，它收缩就会压迫眼球，久而久之将眼球压长了。也有人认为营养、全身疾病或环境污染等都可能是近视眼的诱发因素。

到了20世纪初，遗传学说引入医学后又开始一种新观点，首先向环境学说攻击的是Steiger，1913年他根据对眼屈光要素的测定，如角膜的屈光度、晶状体的屈光度和眼轴的长度等都呈常态分布，并随意组合的，由于组合的情况不同则呈现为正视、近视和远视等各种不同的屈光状态。他并根据亲子的角膜屈光度比较，认为屈光要素是由遗传决定的，故近视也是由遗传决定的。此后，又有许多关于家族调查，证实了近视眼的发生有一定的家族倾向。从近视眼的调查中还显示出种族的差异。这些都是遗传学说的论据。遗传学说曾在西方国家尤其是美国眼科界中占据主流地位。但在验光师中有很多主张环境学说的。在日本遗传学说与环境学说相衡，并经常进行争论。在我国70年代前主要研究环境的作用。后来也重视了遗传的因素。从全世界来说这两种学说已争论了近1个世纪。通过百年来的观察、分析讨论、争辩，目前一般认为遗传与环境在近视眼发病中都起着一定的作用。

在近视眼的性质与分类上是争论的第二个焦点。从书刊资料看，关于近视的分类方面早年就是以近视的程度分低（轻）度、中度和高（重）度三类。在性质上分单纯性近视和病理性近视。根据Dukeelder的分类，单纯性近视一般从5～12岁开始，女性到21岁男性到25岁停止，以后仅15%稍有进展。病理近视眼主要指变性近视眼，亦称进行性近视眼、高度近视眼甚至有称恶性近视眼的。眼球结构改变明显，眼轴长，主要发生在眼球后极。病理性近视眼还包括屈折性（屈光要素的形态超常）、屈光指数性（晶状体的密度等超常）和外伤性近视。

假性近视眼一说是近视眼性质方面有争论的一个主要部分。熊谷省三首先（1890年）提出假性近视一词，佐藤迩强调并发展了这一概念，认为先天性近视眼属轴性近视，中度以下近视眼属后天性近视，后天性近视是长期近距离用眼，使晶状体长期处于调节状态造成的，假性近视眼一个时期以来在日本广为流行，在前苏联，在美国也都有人实验和介绍假性近视。我国也不例外，钟润先等1962年通过大量调查认为学校性近视的实质主要是由于持续性调节异常紧张而产生，其特点是视力降的快、恢复的也快。周诚浒、叶广俊等也都围绕假性近视进行过工作，发表过文章。

笔者认为假性近视一词在使用上也不严肃，假性近视眼与假性近视混用。既然许多学者都认为近视与近视眼不同，冠以假字仍应有不同，近视和近视眼的区别主要是近视一词内含真性近视眼和假性近视眼，而近视眼一词就专指真性近视眼而言，因此只应说假性近视眼而无假性近视的存在，因为就看远不清看近清这一现象来说并无真假之分，是事实存在。

有人说：由于假性近视的提出和强调，引起了对单纯性近视眼性质的争论。尤其在日本以大冢任为一方，佐藤迩为另一方的针锋相对。一方认为眼轴延长是近视眼的本质，他的根据是：①活体及离体近视眼的眼轴长度都相应的长；②可见有弧形斑等；③不论什么原因只要引起了眼球长就会同时出现近视症状等。所以认为眼轴长度是近视的根本，甚至认为近视眼是预定的，是生来固有的，而近距离工作是继发的作用，是附带的作用，偶然因素。佐藤迩则强调近距离用眼的作用。他认为近视眼在日本短期内大量增加是不能用“先天固有”的理论来解释的。为了证明他的理论是正确的也进行了大量的研究工作，包括测定轴性说与调节说成立的概率，还提出判断每一学说正确性的计算标准能否解释眼的正视化过程。根据各种论据统计结果，1980年后又重复说明近视眼形成中调节机制起着决定性的作用，并全面否定轴性说。1977年美国近视眼专家Young综述了25年来在人及灵长类身上研究的结果重申大多数近视均是长时间近眼工作，特别强调近视眼发生机制在于调节，并认为先天因素在近视眼的形成中起很小的作用。我国钟润先等认为青少年调节力特别强，对近距离用眼有高度的适应性，这样就不自觉的养成一种不良的用眼习惯，睫状肌长期过度紧张，在观看远方时不能放松，故看远不清而形成近视，这种由于持续近距离用眼，眼屈折力增强而形成的近视称为假性近视，又称屈折性近视，这时如果采取措施使睫状肌放松视力可以得到恢复；反之如果继续让眼睛过度疲劳则会影响眼部组织代谢功能的正常进行，使眼球前后逐渐变长而形成真性近视又称轴性近视。大冢任则认为区分睫状肌的生理性与病理性张力是不可能的。过度近距离用眼，睫状肌张力长期异常，在有毒代谢产物的作用下睫状肌逐渐萎缩，并继发脉络膜及巩膜萎缩，眼球壁弹性降低，加上眼外肌作用及眼内压的变化，眼球后极逐渐伸延，因此眼轴变长而变成近视眼。在此过程中晶状体屈光度反而减小。眼轴生理性增加可致轻度近视眼；眼轴病理性增加则为高度近视。1977年Scheie认为正常眼在4岁时即达到正常大小的75%，近视者眼球继续生长，尤其处于身体的发育期眼球发育也较快。仅有少数近视者是由眼的屈光率及屈光指数的异常所致。前苏联有一派学者强调近视眼发生与全身因素的关系即与结缔组织功能，新陈代谢的特点，内分泌器官的情况的联系。此外还与某些疾病（如传染病、佝偻病等）有关。Abetncob（1979年）强调视觉活动在近视形成中的意义，认为近视眼发生有三个环节：①近距离视觉活动和调节功能的减退；②遗传因素；③巩膜组织衰弱等。还有不少别的意见。

对近视眼认识上尤其是对近视眼发病机制的认识上所以有这么多的争论，主要是没有一个解释近视眼本质的理论。在生理上血液的循环理论未提出之前也有不同的观点在争论。在日心说未提出之前对天地是怎么回事也有许多的观点在争论。这些争论随着本质之谜的揭开就会自然消失。