心源性休克最常见的病因

心源性休克（cardiac shock）是指由于心脏病变所致的心脏排血功能的急剧减退，从而不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降和低灌注状态，使重要脏器和组织供血严重不足，引起全身微循环功能障碍、机体出现一系列以缺血、低氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。

【诊断要点】

1.临床表现　心脏病患者如出现血压下降、周围微循环灌注不足、交感神经功能亢进以及尿量减少等征象时，可考虑心源性休克的诊断；若患者的临床表现符合本篇“概述”中休克的诊断条件，可诊断为心源性休克。

2.症状　原发性心脏疾患的症状，如心肌梗死者可有严重胸痛，肺动脉栓塞者出现胸痛、晕厥、呼吸困难、咯血，合并急性左侧心力衰竭者出现呼吸困难等。可有神志淡漠、少尿或无尿、烦躁不安、反应迟钝、神志模糊甚至昏迷，详见“休克概述”。

3.体征

（1）原发病的有关体征，如二尖瓣乳头肌断裂、室间隔穿孔的患者出现心脏杂音，肺栓塞患者出现P2亢进、发绀，广泛心肌损害患者出现心音低钝和二尖瓣相对性关闭不全杂音等。

（2）左心室心力衰竭者出现皮肤苍白或发绀、四肢厥冷、表浅静脉塌陷、颈静脉塌陷等，右心室心力衰竭者出现颈静脉怒张、肝脏肿大压痛等。

4.患者可出现休克的早期、进展期和晚期表现　参见“概述”部分。

5.实验室检查

（1）床旁胸片：了解肺淤血的严重程度。

（2）心电图：常规18导联心电图可了解AMI的部位、心电图演变的时期、心肌梗死面积，是否合并心律失常。

（3）心肌酶学和肌钙蛋白检查：阳性发现为诊断AMI的重要依据。

（4）超声心动图：必要时应行床旁检查，可了解心腔大小、室壁运动障碍，及时发现并存的心脏机械性并发症，如瓣膜或腱索病变、室间隔穿孔、乳头肌功能不全或腱索断裂、游离壁破裂、心包积液或积血等。

（5）放射性核素技术：在病情允许的情况下行该项检查，可了解心肌梗死面积及其并发症，了解梗死相关冠状动脉支配区域内存活心肌（顿抑和冬眠心肌）的分布情况。

（6）心室和冠状动脉造影：可准确显示冠状动脉病变的分布情况，了解机械性并发症的严重程度，为外科手术纠正心脏机械性并发症、冠状动脉旁路移植手术或心脏介入性治疗提供重要依据。

其他检查参见本章“概述”部分内容。

诊断心源性休克时，应除外难治性心力衰竭引起的低血压和某些低血压状态。

【抢救常规】　心源性休克的病死率极高，需要积极迅速治疗，措施包括：

1.一般治疗　参见本章“概述”部分内容。

2.积极防治原发病、祛除诱因

（1）急性心脏压塞时心包内有大量积血或渗液，应立即做心包穿刺抽液，必要时做手术解除心脏压塞；

（2）大面积（50%以上）肺动脉栓塞者静脉内溶栓，必要时手术取栓。

（3）由快速心律失常所致的休克，一经早期控制心律，休克则迅速减轻或纠正。合并心律失常者要及时处理，如合并快速性心房颤动、室上性或室性心动过速应尽早行电复律治疗，合并严重心动过缓、房室传导阻滞经药物治疗无效者，应及时行心脏起搏治疗。

（4）急性心肌梗死并心源性休克者，如果休克的主要病因是由机械性并发症所引起，则纠正心源性休克的惟一方法就是纠正并存的机械性并发症。对无心脏机械性并发症的心源性休克是由大面积缺血心肌失去舒缩功能所引起，恢复缺血心肌再灌注是纠正心源性休克的惟一方法。再灌治疗包括溶栓治疗、冠状动脉介入（PCI）和冠状动脉旁路移植手术（CABG）。

3.补液　补液是治疗心源性休克的重要措施之一，但补液不能过量，如果因补液量过多而诱发急性肺水肿，则会加重患者的病情，甚至诱发早期死亡。在无血流动力学监测的条件下，应注意观察患者是否有胸闷、憋气、呼吸困难等临床表现，同时仔细听诊患者肺部是否出现啰音；如果在补液过程中发生这些表现，则提示补液量过多。若补液过程中患者血压上升、四肢转温、精神转好、心律变慢（如窦速时）、尿量增多，则说明补液有效，补液速度宜放慢。

右室梗死伴有严重低血压、休克时，所需补液量一般较大。补液可给予右旋糖酐－40及平衡盐液等，一般先快后慢，必要时加用多巴胺和多巴酚丁胺。有的患者24h内补液量可达4 000ml以上，待血压稳定、病好转后减慢补液速度，逐渐停用多巴胺和多巴酚丁胺。对于有适应证的患者，可给予或溶栓急诊PCI。

4.纠正水、电解质和酸碱平衡失调　心源性休克患者均有不同程度的代谢性酸中毒、高钾或低钾血症，纠正代谢性酸中毒可给予5%的碳酸氢钠100～200ml，并根据血pH值、血气分析、电解质监测结果及时给予相应处理。

5.应用血管活性药物　参见本篇“概述”内容。

6.其他药物

（1）胰高血糖素：3～5mg静脉注射，0.5min内注完，等2～3min，如无反应可再重复注射，继而用3～5mg加入5%葡萄糖液1 000ml中静脉滴注，连用24～48h。不良反应主要有恶心、呕吐、低血钾等。

（2）米力农：负荷剂量为50～75μg/kg体重，但20μg/kg体重也可能有效。

（3）多培沙明：对急性心衰、败血症、接受原位肝移植和心脏手术的患者有重要治疗作用。

（4）强心苷：心源性休克无充血性心力衰竭的患者，用强心苷治疗并无明显的益处，在AMI早期应用强心苷易促发心律失常，使病死率增加，故不宜常规应用。

（5）肾上腺皮质激素：早期大剂量应用可能有增加心排血量、减低周围血管阻力、增加冠状动脉血流量和保护细胞膜作用。但激素可能影响梗死心肌愈合，影响患者预后，目前证据尚不足。

7.循环支持　可为实施更有效的治疗赢得宝贵的时间。目前较常用的循环支持措施有：主动脉气囊反搏（intra－aortic balloon pump，IABP）、心肺支持（CPS）、心室辅助装置、人工心脏等。

8.泵衰竭的后期治疗　AMI后期泵衰竭的治疗应包括以下几个方面：

（1）非药物治疗：如纠正并存的机械性并发症（严重的二尖瓣反流、室间隔穿孔、真假室壁瘤等）、冠状动脉介入或搭桥手术、心室辅助装置、动力心肌成形术和左室减容术、人工心脏起搏术、心脏移植和人工心脏、细胞移植和基因治疗等。

（2）药物治疗：血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）、β受体阻断药、醛固酮拮抗药、他汀类调血脂药物等，具有延迟心室重构、保护心功能的良好作用。因此，休克后期的患者只要病情允许，应常规给予这些药物；同时要给予抗凝治疗。若患者仍有心功能不全，应在上述药物治疗的基础上加用强心（如洋地黄类）、利尿药（如呋塞米和氢氯噻嗪）和血管扩张药（如硝酸酯类）。若合并快速性心律失常，则首选胺碘酮治疗。