心脏骤停与心源性猝死

【概述】

心脏骤停（cardiac arrest）是指任何心脏病或非心脏病患者，在未能估计到的时间内，心跳突然停止，是心脏急症中最严重的一种情况。临床表现为意识丧失、心音及大动脉搏动消失，呼吸停止，瞳孔散大等。心电图表现有心室颤动，心室停顿或心搏停止、心电机械分离3种类型。其中心室颤动最常见，约占80%；心搏停止占15%；电－机械分离则极少见。心脏骤停患者是“临床死亡”，经积极挽救后有可能复苏，而“心脏停搏”则是指因慢性疾病患者的死亡，心脏发生停搏，为必然结果，此种心脏停搏为“生物死亡”，是无挽救价值的。

心源性猝死（Cardiac sudden death）是心脏骤停最重要的表现形式之－，是一个症状群。根据WTO的定义，猝死是指无明显先兆症状、意外发生的心脏性死亡；或有症状时，在症状起始后1h内的发生的心脏性死亡。

心肺脑复苏包括心、肺、脑复苏3个主要环节，是指心搏呼吸骤停和意识丧失在意外情况发生时，以迅速有效的人工呼吸与心脏按压，在呼吸循环建立的同时积极保护大脑，最终使大脑功能完全恢复的系列挽救措施和复苏过程。

导致心搏骤停的病因中，心源性猝死占80%以上，其他原因包括肺性：上呼吸道梗阻、窒息、溺水、张力性气胸；脑性：快速发展的脑疝；水电解质及酸碱平衡失调；胰性原因等。

1.心性原因　最常见的病因为冠心病（占80%～90%），尤其是急性冠状动脉综合征。其他心脏病有：心肌病（如特发性心肌病）、心肌炎、先天性心脏病、室性心动过速、病窦综合征、Q－T间期延长综合征、预激综合征、完全性房室传导阻滞、致心律失常的右室发育不良、Brugada综合征、胸骨冲击等。心力衰竭死亡的患者中有35%～50%为猝死。

2.电解质平衡失调　如高钾或低钾血症、高镁或低镁血症、低钙或高钙血症、严重酸碱平衡失调等。

3.药物中毒及过敏反应　如胺碘酮、奎尼丁、普鲁卡因胺、苯妥英钠、洋地黄、钙阻滞药、β受体阻断药、肾上腺素和异丙肾上腺素及其他拟交感神经等药物中毒，常能诱发心室颤动而致心脏骤停；乙酰胆碱和其他拟副交感神经类药物，可导致心脏失去收缩而骤停；药物过敏反应也可引起心跳骤停。

4.手术及麻醉意外　气管插管、气管切开、心脏手术，心导管检查或PCI，肌肉松弛药应用不当，低温麻醉时体温过低及其他麻醉意外等也可造成心跳骤停。

5.栓塞　急性肺栓塞、心脏游离壁心肌破裂、心脏压塞者、心内肿瘤（如左房黏液瘤）或左房血栓脱落堵塞二尖瓣口等。

6.其它　婴幼儿猝死综合征、创伤、非创伤性出血、溺水、触电、窒息、休克、各种中毒等。

7.心脏骤停　在某些情况下，过度迷走神经反射可诱发心脏骤停，如颈动脉窦按摩、食管镜检查、食管超声心动图，用力大便（Valsava动作）以及压迫眼球等，均可发生心脏骤停。

8.运动性猝死　多发生在竞技性运动中或运动刚刚结束时。其中死于冠心病者约占年轻运动员猝死者的2%，预激综合征占不足1%，特发性左室肥厚占10%，冠状动脉畸形是仅次于家族性肥厚型心肌病（约占全部猝死者的1/3）的第2位死因，其他少见的原因有：心肌炎、二尖瓣脱垂、主动脉破裂和心脏震荡（猝死的机制为：心前区撞击落在心动周期的“易损期”而产生室颤，若及时行心肺复苏和电除颤，患者的生存率和完全康复率可达10%和2.8%）等。遗传性心脏疾病在运动性心性猝死患者占有很大比例，如肥厚型心肌病。其他比较少见的心血管疾病有：Q－T间期延长综合征、儿茶酚胺依赖性多形性室性心动过速、Brugada综合征、致心律失常的右室心肌病（占猝死的3%）、马方综合征等。

【诊断要点】

1.意识改变　突然意识丧失并全身抽搐。

2.呼吸改变　呼吸频率慢而不规则，继而停止；大小便失禁（提示心脏骤停已20～60s）。

3.心音消失　大动脉（颈动脉或股动脉）搏动消失，心音消失。

4.瞳孔散大　（提示心脏骤停已45s）或固定（提示心脏骤停已60～120s），皮肤及黏膜发绀，血压测不到。

5.心电图表现

（1）心室颤动或扑动：心室颤动表现为QRS－T波完全消失，代之以形状不同、大小各异、频率极不均匀的不规则波群，频率250～500/min，波幅或大或小；心室颤动波细小（＜2mm）者通常称之为细颤，预示患者存活的机会较小，心室颤动波大（＞2mm）者通常称之为粗颤，预示患者复苏成功的概率较大。心室扑动表现为正弦波图形，波幅大而规则，频率150～300/min。

（2）心室静止：心室完全丧失心电活动，心室无任何舒缩活动而处于完全停止状态，心电图表现为直线或仅有心房波。其病因常见于高血钾、高血镁、房室传导阻滞、病窦综合征等。

（3）心肌电－机械分离：心电图表现为宽大畸形、完整的QRS波群，频率＜20～30/min；但心肌已完全丧失了舒缩机械活动。心肌电－机械分离即是缓慢无效的心室自身逸搏心律，临床上常见于广泛心肌损害、心脏破裂、心脏压塞、血容量严重不足等，心脏复苏无效的患者临终前亦可表现为这种心律。

（4）其他心电图表现：如心室自身心律－心室扑动－心室静止交替出现或心室扑动－心室停顿交替出现。

若患者有昏迷、呼吸停止或断续和扪不到大动脉搏动即可下结论，应立即开始抢救。切忌反复听诊或等待心电图诊断。

【急救与治疗】　心脏骤停的抢救过程称之为心肺脑复苏术（cardiac pulmonary cerebral resuscitation，CPCR），CPCR是否及时准确是生死存亡的主要影响因素，时间就是生命。大量的资料表明，4min内开始复苏，50%可被救活；4～6min开始复苏有10%可以救活；6min开始复苏存活率仅4%；10min开始复苏存活可能性极低。国外分析1　000余例心肺复苏资料实现，复苏开始时间超过4min者，均有神经系统后遗症；超过8min者，心肌细胞将出现不可逆性损害。亦有的文献报告：复苏时间＜5min，成功率＞89%；5～15min，成功率56%；＞15min，成功率＜5%；＞30min，基本上无存活的可能。心肺复苏一般分为3个阶段：

（一）一期心肺复苏

见第二篇第6章“徒手心肺复苏术”。

（二）二期心肺复苏

应迅速连接心电监护和电除颤器，尽快建立静脉通路，尽量避免心内注射药物，必要时可经气管内给药。

1.电技术　见第三篇第7章“心脏电除颤和电复律”。

如果患者心脏骤停的原因是心脏停搏、严重心动过缓、严重房室传导阻滞、室性逸搏心律等，应给予心脏起搏。右室心内膜电极起搏疗效比较可靠。但在心脏广泛严重损伤或心排血功能严重衰竭者，心脏骤停乃是临终期表现，任何方式的起搏终究无效。

2.心肺复苏时的给药途径　目前认为复苏时不宜心内注射，如静脉通道来不及建立，可以将需要的药物稀释到10ml的等渗盐水，直接注入气管，同样收到心内注射的效果。气管内给予肾上腺素、阿托品或利多卡因，则给药剂量应为静脉内给药剂量的2～2.5倍。尚无证据支持通过气管内给加压素有效。碳酸氢钠不能气管给入。静脉给药时不必中止心脏按压，亦无气胸、心肌损伤等并发症。比较不同给药途径，自注药到心搏恢复的平均时间，静脉内给药127s、气管内给药132s、心内注射139s。但静脉给药时，必须是近心端（如上肢或头颈部）的静脉，且须同时做有效的心脏按压，否则药物难以达到心脏。

3.心肺复苏用药　现主张静脉注射心脏复苏药物时，需要什么药物就静脉注射什么药物，“心脏三联针”早已废弃不用。

（1）肾上腺素：能使心室静止者产生心室颤动，并使细颤变为粗颤，使除颤更易获得成功，故有利于除颤。目前认为最适宜的肾上腺素用量为每次1mg，以后加倍，至剂量约为0.2mg/kg。如再增大剂量，疗效不会再相应增加。

（2）加压素：决定心肺复苏成功的重要因素之一是冠状动脉灌注压，主动脉舒张压至少应达到30～40mmHg以上，复苏成功才有希望。单纯胸外心脏按压时，主动脉舒张压平均为10～20mmHg，而大剂量肾上腺素可以将主动脉舒张压提高至40mmHg以上。加压素也是通过升高冠状动脉灌注压来恢复自主循环的。加压素与肾上腺素合用具有一定协同作用。加压素的推荐用法为：单剂量40U静脉注射，每隔5min重复使用，若经过10～20min无效，可每3～5min静脉注射1mg肾上腺素。加压素的主要不良反应为快速性心律失常、血压低、肠系膜梗死等，但不良反应发生率很低。

（3）阿托品：能解除迷走神经对心脏的抑制作用，适用于迷走神经兴奋过度引起的心动过缓，改善房室传导阻滞，尤其适用于锑剂中毒所致的心脏停搏，常用剂量每次1～2mg必要时可重复使用。成人最大剂量2mg/次。

（4）异丙肾上腺素：适用于心脏停搏、严重心动过缓或房室传导阻滞者，以2.5～20μg/min静脉注射，必要时静脉滴注，以维持疗效。

（5）利多卡因：心电图为心室颤动、没有设备或来不及准备电击除颤或电除颤无效时，或心脏复跳后出现快速性室性心律失常，如室性心动过速或频发室早，可给予利多卡因为每次50～100mg或1～2mg/kg体重，静脉注射；可根据病情需要，重复静脉注射，最大剂量300mg/h。

（6）胺碘酮：是目前认为最有效的药物除颤剂，首次静脉注射200～300mg，24h总量一般不超过1 200mg，最大剂量可达2 200mg/d。

（7）溴卞胺：具有除颤、复律、起搏作用，提高心肌的致颤阈值。剂量为每次125～250mg，静脉注射。可根据病情需要，重复静脉注射。

（8）去氧肾上腺素：可用于肾上腺素反复应用无效或无反应的患者，每次10mg静脉注射，重复应用时间隔5min。

（9）氯化钙：钙剂不能提高心脏骤停的复苏成功率，故心脏复苏过程中不主张常规应用钙剂。若患者有高钾血症或有高钾血症的心电图改变，则给予钙剂对心肌有保护作用，可抵消过量钾的致心律失常作用。用药方法为：氯化钙0.5～1.0g（10%的氯化钙5～10ml）或葡萄糖酸钙1～2g（10%的葡萄糖酸钙10～20ml）缓慢静脉注射。如果这种情况下不准备给患者行钙剂治疗，则应给予碱性液体（见下述内容）。

4.纠正酸中毒　一般动脉血pH＜7.1或心脏骤停10min内未能恢复循环或严重高钾血症者，可静脉滴注5%碳酸氢钠50～100ml（0.5～1mmol/kg），必要时每10min重复1次半量或根据血气分析结果使用，直到循环恢复为止。应监测动脉血pH、PaO2以指导用药，使pH接近7.35，保证有效通气以控制PaCO2。

纠正酸碱失衡时易“宁稍偏酸”，则对心血管系统的功能既无明显抑制，又有利于维持血钾水平和HbO2对组织的供氧。故保证通气是纠正酸碱平衡失调的主要措施。

（三）三期心肺复苏

三期心肺复苏即后期复苏。是指对心肺复苏过程中的出现各种心脏并发症和循环功能与呼吸功能异常的处理，以维持血压及循环功能和呼吸功能。

1.治疗心律失常　首先应注意纠正各种引发心律失常的可能因素，如缺氧、酸中毒、电解质平衡失调、药物不良反应等。

（1）室性心动过速的处理：首选利多卡因，剂量为50～100mg，静脉注射2～3min；如无效，可重复注射。亦可选用胺碘酮（150～300mg）等其他抗心律失常药或100J电复律。如患者神志不清、低血压、肺水肿，宜首先用100J电复律，如无效可加大电能直至200～300J，然后静脉注射利多卡因（剂量同前）或胺碘酮。如患者用100J成功，但以后又回复到室性心动过速，再用较低电能进行电复律亦能转复成功。药物或电击复律成功后，宜用抗心律失常药物维持，如利多卡因1～4mg/min或胺碘酮（1 200～2 000mg/d）静脉滴注。应尽量避免长期大剂量利多卡因，以免引起抽搐、呼吸抑制、头晕、耳鸣、低血压、视力模糊，窦性停跳。继上述处理无效的顽固室性心动过速，可试用下列药物：

①普鲁卡因胺：起始静脉滴注20mg/min或每5min静脉注射100mg，直到室性心动过速减轻，改为静脉滴注1～4mg/min，总量可达1 000mg/d，注射后如出现低血压或QRS波时间增宽≥50%，则停用。

②溴卡胺：150mg加5%葡萄糖20ml静脉注射10min，随后用500mg加5%葡萄糖500ml静脉滴注，每分钟0.5～2mg。

③镁盐：镁是治疗尖端扭转型室性心动过速的首选药物，特别是其他药物治疗无效者。对室性心动过速合并低钾、低镁血症、洋地黄中毒或Q－T间期过长者效果甚佳，首先静脉注射25%硫酸镁8ml，如有效，可继续静脉滴注。

④β－受体阻断药：对曾用肾上腺素后产生的阵发性心动过速帮助较大。可静脉注射普萘洛尔（心得安）0.5～1mg（加注射用水稀释到5ml），必要时，可重复注射2～3次。

⑤艾司洛尔：最初静脉注射速度25μg/（kg·min），最大静脉注射速度不超过300μg/（kg·min），共注射5～15min。有效后可以最低有效剂量静脉滴注，但连续静脉滴注不宜超过7h。

⑥索他乐尔：0.2～1.5mg/kg加入10%葡萄糖20ml静脉注射，于10～15min内注射完毕；无效时，20min后重复注射1次。

（2）室上性心动过速、心房扑动或心房颤动的处理：可静脉注射普罗帕酮（原有严重心力衰竭及心肌缺血者禁用）70～140mg，如无效，可用毛花苷C（西地兰），首剂0.4～0.6mg，加入5%葡萄糖40ml中静脉注射（原来未用洋地黄者），必要时，每2～4h再静脉注射0.2mg，连用2～3次。紧急时可采用直流电同步电复律。

（3）高度房室传导阻滞或心动过缓的处理：①肾上腺素1mg加入5%葡萄糖500ml静脉滴注，以心率≥60/min为度。②阿托品0.5～1mg静脉注射，必要时每隔5min重复给药，一般剂量不超过2mg，除非有三度房室传导阻滞。③异丙肾上腺素1.5～20μg/min静脉注射，必要时以最低有效剂量静脉滴注，以维持疗效。

2.低血压的处理

（1）多巴胺：一般采用中等剂量5～10μg/（kg·min）或大剂量＞10μg/（kg·min）静脉滴注。

（2）间羟胺：间羟胺40～80mg加入10%葡萄糖溶液500ml静脉滴注，根据血压变化调整滴速。

（3）去甲肾上腺素：一般以重酒石酸去甲肾上腺素2mg（相当去甲肾上腺素1mg）加入5%葡萄糖注射液500ml内静脉滴注，每分钟1～2ml，即每分钟4～8μg重酒石酸去甲肾上腺素，应慎用大剂量。

3.心力衰竭的处理　可适量应用强心药如毛花苷C、毒毛花苷K、多巴酚丁胺等，血压正常者可适量应用呋塞米。多巴酚丁胺静脉滴注，成人输注速度范围是2.5～10μg/（kg·min），临床上常将多巴胺与多巴酚丁胺联合应用，二者的剂量之比为2∶1。

对于心功能不全合并肺淤血、肺水肿和呼吸困难的患者，可使用鼻罩式机械通气（双水平正压通气biway positive airway pressure，BIPAP）或持续气道正压通气（continuous positive airway pressure，CPAP），即有利于改善患者的血气，又有利于纠正心功能不全。

4.维持有效通气功能　复苏中恢复自主心跳而无自主呼吸时，提示该患者存在严重脑缺氧，故需使用呼吸兴奋药、吸氧、气管插管或行气管切开，使用人工呼吸机维持通气功能，这样才能有效防止脑水肿和脑缺氧的加重。

（1）应用呼吸兴奋药：包括尼可刹米、洛贝林（山梗菜碱）、多沙普仑（doxappram）、阿米三嗪（almitrine）等。

①尼可刹米：昏迷或嗜睡的患者可先静脉注射0.375g，随即以1.875～3.75g加入500ml液体中，按每分25～30滴静脉滴注。若经4～12h未见效、或出现肌肉抽搐等不良反应，则应停用。必要时进行机械通气支持。

②洛贝林：皮下或肌内注射：成人1次3～10mg（极量1次20mg，50mg/d）；静脉注射：成人1次3mg，极量20mg/d。

③多沙普仑：静脉注射0.5～1mg/kg，不超过1.5～2.0mg/kg，3min内注射完毕。静脉滴注2.0mg/kg，于1～2h内滴完，必要时可重复1次，至患者苏醒。

④阿米三嗪：是口服的呼吸兴奋药，常用药量为50～100mg，2/d，适用于病情较轻的患者。

（2）吸氧：若患者为Ⅰ型呼吸衰竭，则给予高浓度吸氧（60%～80%或80%以上）。若为Ⅱ型呼吸衰竭，则给予低浓度吸氧（24%～28%），即控制性吸氧（1～2L/min）。氧流量在5L/min以下时，吸氧浓度可按以下公式计算：吸氧浓度%＝21＋4×流量。

（3）呼吸机的应用：呼吸衰竭机械通气的常用模式有：①持续气道正压通气（CPAP）；②间歇正压通气（intermittent positive pressure ventilation IPPV）；③同步间歇指令通气（synchronism intermitten mandatory ventilation SIMV）；④双水平气道正压通气（BIPAP）；⑤压力支持通气（pressure support ventilation PSV）等。应根据患者的具体病情和血气分析结果进行呼吸模式的选择和参数调整。

（四）复苏后治疗支持

主要是脑复苏，其目的是恢复智能和工作能力。

1.防治脑缺氧和脑水肿

（1）维持有效的脑灌注压：迅速升高动脉压，并维护在一定的较高水平，平均动脉压120～140mmHg（16.0～18.7kPa），5～10s后控制平均动脉压90mmHg（12.0kPa）或平时的基础血压水平，目的在于促进脑血管开放和增加脑脊液，将毒素从脑循环中冲洗出来。可反复多次在短时间内（5～10s）应用血管收缩药物，以起到“短时间高血压脑灌流效应”由于脑灌注压近似于平均动脉压与颅内压之差值，因此还应降低颅内压。

（2）低温疗法（亚低温）：体温每降低1℃，颅内压和脑代谢分别下降5.5%和6.7%，减少脑氧耗，减轻缺氧性脑损害。降温开始越早越好。以前额部降温为主，头部冰帽、配以全身冰毯降温，应争取在心脏骤停5min内用冰袋保护大脑，使头部温度降到27℃以下，肛温降到32～34℃。血压稳定，神志仍不清者可人工冬眠，常用异丙嗪25～50mg加氢化麦角碱0.6mg或异丙嗪25mg加氯丙嗪25mg稀释于5%～10%葡萄糖100～250ml中静脉滴注。当病情稳定，神志渐好转，出现听觉时可复温，一般需3～5d。

（3）控制性过度换气：PaCO2控制在25～35mmHg（3.3～4.7kPa）。

（4）脱水疗法：①常用20%的甘露醇250ml于40min内滴完，每6～8h静滴1次。②呋塞米特别适用于脑水肿合并血容量增多、心力衰竭、脑水肿、肾衰竭者。但应注意水和电解质平衡，且对严重颅内压增高者不如甘露醇作用迅速而有效。呋塞米用量20mg/次，必要时可增到每次100～200mg静脉注射。③糖皮质激素：保护血脑屏障和毛细血管的完整性，防止脑水肿，改善循环功能，消除自由基，稳定溶酶体膜，防止细胞自溶和死亡。如地塞米松每次5～20mg，每6～12h1次，一般不超过5d。④25%清蛋白20～40ml静脉滴注。⑤二甲亚砜：是治疗脑水肿的新药之一，第1小时内0.5g/kg体重，以后8h内1.0g/kg体重，待病情好转后减量或停药。

（5）镇痉：目前常用地西泮10mg静脉注射或肌内注射，必要时可重复使用。巴比妥盐：主要用于控制抽搐，并可降低脑代谢率，降低颅内压。

（6）促进脑组织代谢和抗自由基药物：如阿米三嗪萝巴新片（都可喜），脑活素、ATP、精氨酸、辅酶A，细胞色素C、谷氨酸、γ－胺酪酸、维生素C、超氧化歧化酶（SOD）、巴比妥类等均可使用。

（7）钙拮抗药：具有解除血管痉挛、抑制血小板凝集、疏通脑微循环等作用，对心脏也有保护作用。可根据患者具体情况选用：①维拉帕米：0.075～0.15 mg/kg体重静脉注射；②利多氟嗪，每次120mg，口服，3/d；③硝苯地平每次10～20mg，口服，3/d；④尼莫地平每次20～40mg，口服，3/d；或最初2h用0.5 mg，静脉滴注，以后则1mg/h。

（8）改善脑微循环灌注：①右旋糖酐－40（或羟乙基淀粉或人造血PEC等）均可降低血液黏度，解除红细胞聚集。②罂粟硷60～90mg加入葡萄糖液中静脉滴注。③纳络酮0.4～0.8g或10μg/kg静脉、肌内或皮下注射。

（9）镁离子：镁离子可拮抗钙离子的损伤作用，并具有酶（ATP酶）代谢作用。

（10）高压氧治疗：复苏早期使用，有利于脑功能的恢复。一般1/d，每次2～4h。在出舱前先给患者吸氧30min，吸氧浓度为24%～40%，待脑皮质功能开始恢复后，再缓慢减压出舱。

2.防治急性肾衰竭　在心肺复苏后宜留置导尿管，记录尿量。如每小时尿量少于30ml，可酌用20%甘露醇100～200ml，在30min内快速静脉滴注，若滴注后1h尿量仍在30ml以下，可再试用呋塞米40～320mg静脉注射。如果尿量仍未增加，则提示急性肾衰竭，应严格限制入水量、防治高血钾，必要时考虑透析疗法。待恢复排尿后需及时补充水和电解质。

3.预防与治疗并发症　如应激性溃疡、高血糖、高钠血症等。

（五）何时终止复苏术

1.复苏成功，可终止抢救性治疗。但维持和保护心、肺、脑、肾等重要脏器功能的治疗要继续进行，以使患者完全康复。

2.经过约30minBLS和ALS－CPR的抢救，心肌活动毫无反应者，可终止复苏抢救。

3.目前认为，猝死患者有下列指标者可以中止CPCR：

（1）深度昏迷，对任何刺激无反应，无自主活动；

（2）自主呼吸持续停止；

（3）脑干反射全部或大部分消失（包括瞳孔对光反射，角膜反射，吞咽反射、眼前庭反射等）；

（4）无心跳与脉搏，心电图示直线。有以上条件再加上30min以上的CPCR，可以考虑患者真正的死亡，可以终止复苏。

（六）心脏性猝死高危患者的处理

心脏性猝死的预防包括一级预防和二级预防。猝死高危患者的处理包括：

1.治疗病因　如冠心病患者的冠状动脉再通治疗（溶栓、介入、CABG）、纠正水电解质平衡失调以及精神、神经、内分泌、代谢异常等。

2.祛除高危因素　如降脂、抗凝、戒烟酒、抗高血压、治疗糖尿病、抗炎等，长期服用阿司匹林行抗血小板治疗。此外，ω－3不饱和脂肪酸、醛固酮拮抗药等对预防猝死也有一定作用。

3.他汀类调血脂药物　可使室性心动过速、室颤伴晕厥心肺复苏者再发室速或室颤的危险性降低40%，病死率降低36%。

4.ACEI或AngⅡ受体拮抗药　有使用ACEI或AngⅡ受体拮抗药适应证的冠心病患者，要选用这二种制剂之一，尤其是AngⅡ受体拮抗药在防止心房颤动复发时的疗效优于ACEI。

5.抗心律失常药物　目前主张，全部冠心病患者，除非为变异型心绞痛或患者不能耐受，均应给予β受体阻断药治疗。对β受体阻断药治疗效果不好的恶性室性心律失常，应使用胺碘酮治疗。

6.ICD和人工心脏起搏器　对猝死高危患者或反复发作心室颤动、抗心律失常药物治疗无效的患者，应植入埋藏式转复除颤器（ICD）。缓慢心律失常且有症状的患者安装人工心脏起搏器。预防运动性猝死的措施方法主要是避免竞技性运动，置入ICD亦是重要的防治措施。

7.介入和外科手术治疗　主要包括：冠状动脉介入或旁路移植术，室间隔穿孔或严重二尖瓣反流的手术治疗，室壁瘤切除术，经导管射频消融、化学消融术、心内膜切除术及冷冻消融术、心内膜环切术（即“隔离法”），消除危害生命的快速性、恶性室性心律失常。

（曲　彦）