高渗性非酮症糖尿病昏迷（hyperrosmolar non－ketotic hyperglycemicoma，HNDC），临床上以严重的高血糖、高钠血症、血浆渗透压升高、脱水而无明显酮症酸中毒为特征，是糖尿病严重的急性并发症之一。临床特点为：约2/3发病前无糖尿病史；多见于老年人；血糖大于33mmol/L；血浆渗透压大于350mOsm/L；血尿素氮升高；无DKA；病死率高。
1.引起血糖增高的因素
（1）应激：如急性感染、手术、烧伤、外伤、急性心肌梗死、脑血管意外等；
（2）使用引起血糖升高的药物：如糖皮质激素、免疫抑制药、利尿药、甘露醇等；
（3）糖摄入过多：如大量输入葡萄糖液、静脉高营养和高糖饮食；
（4）合并其他内分泌疾病：如甲亢、肢端肥大症等。
2.引起脱水的因素
（1）水摄入量不足或失水：如饥饿、限制饮食、呕吐或腹泻；
（2）使用利尿药或脱水药：如脑血管意外时使用脱水药使有效循环血量减少；
（3）肾脏透析治疗；
（4）烧伤患者：大面积烧伤使液体量丢失过多。
【诊断要点】
（一）临床表现
1.常见于老年人，约2/3患者于发病前无糖尿病史，或仅有轻度症状。
2.起病时常先有多尿、多饮，但多食不明显，或反而食欲减退，以致常被忽视。
3.随病程进展逐渐出现神经精神症状，如嗜睡、幻觉、定向障碍、上肢拍击样粗震颤、癫
样抽搐等，最后陷于昏迷。约5%的患者因全身抽搐、失语或偏瘫而就诊。
4.体征 有显著脱水（失水量约占体重的12%～15%）的体征，呼吸不深无酮味，血压下降或正常，休克而无冷汗，低血压或休克时尿量不少甚至增多，全身抽搐而无脑电图改变，如用抗癫
治疗无效，苯妥英钠可加重糖尿病的病情。
（二）实验室检查
1.血糖显著升高，可达33.3mmol/L（600mg%）以上，一般为33.3～66.6 mmol/L（600～1200mg%）。
2.血钠升高可达155mmol/L。有时血钠不高，甚至偏低。
3.血浆渗透压显著增高达330～460mOsm/L，一般在350mOsm/L以上。血浆渗透压＝2（Na＋＋K＋）＋血糖（mmol/L）＋BUN（mmol/L）。
4.尿酮阴性或弱阳性，尿糖强阳性。
5.血BUN中度升高，可达28～36mmol/L，Cr也高。BUN升高大多为肾前性，但也可为肾性。
6.血CO2－CP、pH正常或轻度下降。
（三）诊断和鉴别诊断
1.诊断 多见于老年人，常无糖尿病史，详细询问可有口渴多饮多尿数日；逐渐出现神志改变如烦躁、嗜睡、定向力障碍甚至意识完全丧失；可有精神损害如偏瘫、失语、偏盲、眩晕等；高血糖＞33.3mmol/L；血浆有效渗透压大于320mOsm/L；严重脱水；无或仅有轻微酮症。
2.鉴别诊断
（1）脑血管意外：因应激血糖升高，可诱发NHDC的发生。鉴别要点：①脑血管意外突然发病，且很快进入昏迷状态；②血糖虽然升高，但低于33mmol/L；③血压可升高，但NHDC血压一般偏低，甚至发生休克；④血渗透压正常；⑤NHDC脑积液压力偏低，脑出血者脑积液为血性，且压力升高。
（2）与各种昏迷鉴别（详见本章酮症酸中毒表17－1）。
【急救与治疗】 本病病情危重，并发症多，病死率高达40%，强调早期治疗。治疗原则是积极补液，小剂量胰岛素治疗，纠正脱水和高渗状态；纠正糖及代谢失常；消除诱因，防治并发症，降低病死率。
1.补液
（1）补液量：补液量应视脱水程度估计。发生昏迷时估计液体丧失量约为总体液量的24%左右，相当于体重的10%～15%。失水量可按其发病前体重的10%～12%计算，一般为6～10L，但应根据患者的具体病情、心功能等情况补液。
（2）补液种类：目前多主张开始即输等渗液，可有利于血容量的恢复，又不引起溶血和继发性脑水肿。
①治疗前已出现休克者，如血钠＜155mmol/L，无论渗透压高低，宜先选用生理盐水和胶体溶液，以尽快恢复血容量纠正休克。如血钠＞155mmol/L，宜选用0.6%低渗液和胶体溶液。休克患者，除补充等渗盐水外，可间断输血浆或全血。
②治疗前无休克或休克已纠正，血钠＞155mmol/L，血浆渗透压＞350mOsm/L时，可考虑输入0.45%～0.6%氯化钠溶液。低渗液一般不超过2 000ml/d。输入低渗盐水时，应适当慢入，防止溶血或水中毒，同时密切监护血钠和血浆渗透压，当血浆渗透压下降至330mOsm/L或血钠＜150mmol/L时，应改输等渗氯化钠溶液。若血糖降至16.7mmol/L（300mg/dl）时，可开始输入5%葡萄糖或5%葡萄糖盐水，加入适量的胰岛素（3～4g葡萄糖加1U胰岛素）。
（3）补液速度：补液速度一般按先快后慢的原则。开始时应迅速恢复血容量，以纠正脱水和高渗状态。具体要视患者病情而定。一般头1～2h可输1～2L，头4h输入失水量的1/3。前12h内输入失水量的1/2加当日尿量。全日总液量为6～12L。补液过程中应根据病情随时调整输液量和液体种类，密切观察并记录患者的尿量、血压、脉率，监测血钠、血钾、血糖和血浆渗透压。老年患者、有心肾疾患者，有条件时最好应在监测中心静脉压的条件下输液，防止输液过多过快而诱发心肾功能不全和急性肺水肿。对高龄高渗性昏迷患者主张经胃肠道补液。对昏迷者行鼻饲，对清醒者口服补水。补液量的1/3或1/2可经口补充，从而安全有效地纠正高渗脱水状态，且无心肺并发症的发生。当输生理盐水血压稳定而尿少时可试用呋塞米，仍无尿则提示有肾衰竭。
2.胰岛素治疗 高渗性昏迷患者对胰岛素较敏感，对胰岛素的需要量比酮症酸中毒者少，且积极补液本身即可使血糖显著下降，因此使用胰岛素时必须很慎重。另外，高血糖是维护患者血容量的重要因素，如血糖迅速降低而液体补充不足，将导致血容量和血压进一步下降，使病情加重。目前多主张小剂量胰岛素静脉滴注。一般以4～6U/d与补液同时进行。应密切监测血糖，当血糖降至16.7mmol/L（300mg/dl）时，开始输入5%葡萄糖或5%葡萄糖盐水，并加入胰岛素（3～4g葡萄糖加1U胰岛素）。病情稳定后改为胰岛素常规皮下注射。
3.补钾 高渗性昏迷患者体内总钾量减少，补液时引起的葡萄糖向细胞内转移和液体稀释，常可导致血钾迅速下降，应考虑补钾。但与酮症酸中毒相比，钾的丢失量较少。治疗前血钾低或正常，尿量正常，开始应及时补钾。根据尿量、血钾和心电图，每日补钾3～8g不等。待患者清醒后，钾盐可部分或全部以口服补充。
4.纠正酸中毒 如无酸中毒，不补碳酸氢钠，若伴乳酸性酸中毒，于45min内输入碳酸氢钠400～500ml及氯化钾1.5g，半小时后重测CO2CP，反复输入碳酸氢钠直至CO2－CP达12mmol/L以上。
5.去除诱因和防治并发症
（1）消除诱因：感染是本症的最常见的诱因，也是引起患者后期死亡的主要因素。必须选用有效的抗生素积极地控制感染。对继发于烧伤、外伤、急性心肌梗死、脑血管意外等应激因素者，应积极处理原发病，去除应激。慎用利尿药、脱水药和肾上腺糖皮质激素。
（2）脑水肿：高渗性昏迷时，由于血浆外渗，脑细胞脱水；若血浆渗透压迅速降低时，细胞内外渗透压下降速率不平衡，水向细胞内转移，加之脑组织长时间缺氧，易致脑水肿。在此过程中，患者可一直处于昏迷状态，或稍有好转后又陷入昏迷。应密切注意病情变化，及早发现，停止输入低渗液体，采用脱水治疗和静脉注射地塞米松。
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