(一)微循环血流动力学的变化
1.缺血性缺氧期 烧伤早期,在交感-肾上腺轴、肾素-血管紧张素系统等作用下,外周血管收缩,微循环系统包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉明显痉挛,口径变小,毛细血管前阻力显著增加,大量真毛细血管网关闭,而动静脉短路则大量开放,构成微循环非营养性血流通道,使组织营养性血液灌流锐减,表现出“少灌少流”的特点,因此被称为“缺血性缺氧期”。
2.淤血性缺氧期 随着休克的进展,组织缺氧加重,大量酸性代谢产物堆积,舒血管物质如组胺、激肽、乳酸、肌酐等增多,使小动脉、微动脉及毛细血管前括约肌舒张,由于毛细血管后括约肌、微静脉对这些物质敏感性较低,处于相对收缩状态,后阻力增加,伴随有微血栓形成,血流淤滞,层流消失,使血液成分析出聚集,表现出“多灌少流”的特点,因此被称为“淤血性缺氧期”。随着病情的进一步加重,血液大量淤滞于微循环,同时血管内液体静压升高,渗出增加,使有效血容量急剧下降。
(二)微循环中血液的变化
微循环中血液性质出现变化,是烧伤休克微循环变化最为严重的阶段,变化的重点是在微循环中淤滞的血液。休克发生时出现白细胞变形力下降和毛细血管嵌塞、细静脉中白细胞附壁粘着、红细胞和血小板聚集以及微血栓形成等。它们引起微循环阻力增加,这在休克的发生机制中有重要意义,成为休克微循环研究的一个新课题。
1.血液成分分离 由于淤血,血液流速明显下降。有的血细胞在扩张的微循环血管中呈来回摆动状缓慢前进,有的处于停滞状态。加上液体的渗出,血液悬浮稳定性下降,血液中各种成分发生分离现象,血浆多位于毛细血管分支前后,甚至在几段毛细血管内只有血浆而无红细胞,红细胞则位于毛细血管单位的直捷通路一带,白细胞和血小板则多位于毛细血管单位的边缘支中。这种分布可能与正常血流中有形成分的分布状态有关,即“轴流与边流”现象。当烧伤休克发生时,血流动力学发生改变,血流变缓慢,血液浓缩,血细胞在狭窄的微静脉和小静脉前面壅塞。这种变化对下述的各种微循环中血液变化的发展有促进作用。
2.微循环中血液黏滞度升高 血液黏滞度与流速成反比。当压力不变时,黏滞度增加则微循环血流速度下降。黏滞度增加主要是由于血液浓缩,有形成分所占比例增大,红细胞聚集等。
(1)血细胞比容明显升高:系微循环淤血及血液成分外渗的结果。从微循环采血检查血细胞比容升高格外明显,就是由于大量血细胞壅塞滞留于微循环中。如果抽取大静脉血液检查,有时由于溶血或输液等因素的影响,血细胞比容可能正常或低于正常。
(2)红细胞聚集:主要是由于血流动力学改变造成的。在血液淤滞、流速减慢的条件下,红细胞壅塞在微循环扩张血管中的某些段落而聚集成团块。此时,红细胞表面被覆纤维蛋白原,更易于聚集。另外,此时微循环中血液呈高凝状态,形成纤维蛋白细丝附壁,红细胞也易于黏附其上。红细胞表面的负电荷下降也与其聚集有关。当聚集成团块状或叠连状之后,血液的黏滞度增加,更不易流动。在烧伤休克发生时,红细胞聚集现象十分常见。它不仅因高温直接作用而发生在伤区,也因休克而发生在全身各处的微循环血管中。这种聚集并非凝固,改善微循环后在血流加快的条件下仍可解聚。
3.红细胞形态的改变 当红细胞直接受到50℃以上温度作用时,会发生变化和破坏。在烧伤休克发生时,微循环中的红细胞由于血流动力学改变,处于缺氧、缺乏营养物质、酸中毒以及代谢产物蓄积等环境中,发生形态改变而呈球形,不易通过毛细血管。红细胞肿胀呈球形后,红细胞总体积每增加6%,外周阻力可增加90%。因此构成外周阻力的不仅是阻力血管和阻力装置的作用,与血液黏滞度甚至血液有形成分形态的变化均有关系。肿胀呈球形的红细胞超过一定限度可使细胞膜破裂而发生溶血。此外漂浮于血液中的附壁纤维蛋白细丝,极易与红细胞粘连,在牵扯力的作用下,红细胞变形破裂而出现溶血。如果在烧伤病人血中有增加红细胞脆性的因子存在时,也会出现溶血。所以大面积烧伤休克病人溶血一般较严重,持续时间较长。溶血的不良后果之一是形成血红蛋白管型阻塞肾小管管腔,目前认为单纯这种管型的阻塞并不严重,尿流恢复正常后易于清除。但肾小管中的血红蛋白管型如在败血症的条件下,可被细菌及其毒素的作用所分解,产生酸性产物及毒性物质,引起肾小管的上皮细胞变性坏死,成为烧伤后急性肾功能不全及肾衰竭的可能原因之一。红细胞的变形也是可逆的,当微循环改善,红细胞的营养与代谢逐步恢复,形状也可恢复正常。只有当形态改变超过一定限度时,红细胞脆性增加,受多种因素的影响而发生溶血。
4.血小板聚集 烧伤休克发生时,微循环中血小板聚集也是一个经常发生的现象。血小板聚集的原因有:①血流速度下降时,血小板、白细胞等有形成分靠边,互相靠紧;②组织缺氧时释放的腺苷类、溶血产物、组胺、5-HT以及儿茶酚胺类和内毒素等均促使血小板聚集。血小板聚集时间如果不长,仍可由于循环的改善而解聚。如果聚集时间过久,因缺氧造成代谢发生障碍,血小板将分解破裂。释放出的血小板因子1、2、3、4等均对血液凝固有促进作用。
5.微循环血管中血液凝固 不同于聚集,其基本变化是凝血因子I变成纤维蛋白,既可形成纤维蛋白微栓,又可缠绕血细胞形成血栓,随血流漂流至其他部位造成梗死。这种微栓不能被血流冲散,可在溶栓药物的作用下溶解。一旦发生血液凝固,微循环血管出现阻塞,微循环的变化就不易恢复了。血液长时间停滞引起的组织缺血、缺氧能使酸性物质大量蓄积,pH降至6.9以下,微静脉与小静脉平滑肌开始松弛,血管扩张,但微循环的血流却已不易改善。此时已是休克晚期,缺血缺氧器官的组织、细胞出现变性甚至坏死,全身的代谢和功能均明显下降。微循环中的血液凝固,发生机制较复杂,如血流动力学和血液性质的改变;缺氧时组织损伤所释放的凝血因子Ⅲ激活凝血的外在途径;血管内皮损伤后暴露的胶原激活凝血的内在途径。微循环血液凝固,消耗了各种凝血因子,使全身大的和较大的血管中的血液所含各种凝血因子的浓度显著下降。因此,死于休克的伤员尸检时常见血液不凝,称之为损耗性凝血障碍。晚期休克病人的出血倾向,除损耗性凝血障碍是其重要原因外,还有纤溶活动过度的因素存在。
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