心脏泵血功能障碍

严重烧伤休克期心肌即发生明显器质性损害，心肌细胞收缩功能显著降低，细胞膜及骨架结构受损，心肌纤维灶性溶解、断裂，血浆肌球蛋白轻链1、肌钙蛋白T显著增高。由于心脏的特殊重要性，其损害不仅可引起心脏泵血功能障碍，还可造成或加重全身其他组织器官的缺血缺氧损害，且可能与休克互为因果。烧伤后应激、心肌缺血－再灌注损伤、心肌细胞氧利用及能量代谢障碍、心肌组织水肿、失控性炎症反应等是烧伤早期心肌损害的主要发生机制。

烧伤后大量体液丢失引起循环血量不足，使冠状动脉灌注减少和心肌供血不足，因能量缺乏和酸中毒使心肌细胞能量代谢有关的酶活性受到抑制，影响心肌的舒缩功能。以往的研究发现，烧伤后5min心输出量即可下降，发生在血容量明显下降之前，表明除有效血容量减少，回心血量不足外，还有心肌损伤因素参与。某些血管活性物质如儿茶酚胺、肾素、血管紧张素等，伤后很快增多，使血管阻力增加，加重了后负荷。内源性阿片肽作为参与休克发生发展的体液介质，与休克的病理生理过程关系密切。目前认为，在三种阿片肽（β－内啡肽、脑啡肽、强啡肽）中，以β－内啡肽作用最强。烧伤后应激是促使β－内啡肽分泌、释放的重要因素，其在心脏、微循环的变化中发挥了重要作用。关于β－内啡肽影响心脏功能的确切机制目前还不十分清楚，可能是与受体结合后，通过抑制交感－肾上腺轴或直接抑制前列腺素和儿茶酚胺的心血管效应，引起心肌收缩力降低、心率减慢、心输出量减少。近年的研究发现，烧伤后应激引起的心脏交感神经兴奋对心脏有损伤作用，心脏局部儿茶酚胺增多对心肌细胞膜产生损伤，使心肌的供氧与耗氧失衡，加重心肌缺氧，促进冠状动脉内血小板聚集及血栓形成，加重心肌细胞酸中毒及游离脂肪酸（非酯化脂肪酸）的堆积。

心肌含有较丰富的黄嘌呤氧化酶系统，容易遭受缺血－再灌注损伤。烧伤后大量产生的一氧化氮（氧化亚氮）通过自身和其他自由基的细胞毒共同作用，抑制细胞线粒体呼吸，抑制ADP磷酸化和三磷酸脱氢酶醛基化，严重影响细胞能量代谢。研究发现，烧伤焦痂组织分解产生的脂蛋白聚合物能导致心肌肌浆网Ca2＋转运功能障碍，心肌细胞线粒体呼吸链电子传递活性受损，可能是烧伤后心肌收缩功能降低的主要因素之一。

严重烧伤后心肌组织总含水量和血管外含水量显著增加，可通过以下途径影响心肌结构与功能：细胞内水肿破坏心肌细胞正常的生命活动；细胞内及间质水肿，毛细血管内皮细胞肿胀，使氧自毛细血管弥散至细胞内线粒体的距离延长，心肌细胞摄氧量减少；使心肌组织淤血或缺血，加重损伤。

严重烧伤后机体释放大量细胞因子，引起的失控性炎症反应可造成心肌等组织损害，这已是众所周知的事实。在引起失控性炎症反应的诸多环节或因素中，炎症细胞特别是单核／巨噬细胞－血管内皮细胞（PMN-VEC）相互作用尤被人们关注。大量的研究证明，严重烧伤后脏器组织PMN-VEC黏附增多，一方面可加重循环障碍，更主要的是活化的PMN和VEC释放多种细胞因子、水解酶及氧自由基等，或直接引起心肌细胞结构受损、功能受抑；或通过与心肌细胞相应的受体结合，活化转录因子，使心肌细胞某些细胞因子、酶表达增多，进一步造成细胞损害。

烧伤休克时的酸中毒和血钾过高，对心脏均有抑制作用。另外，近年还发现DIC也累及心脏的微循环。值得注意的是，烧伤休克时缺血的胰腺可产生一种心肌抑制物，即心肌抑制因子（MDF），是由3～4个含硫氨基酸组成的水溶性小分子多肽物质，正常时血中浓度很低，烧伤休克时可增加。MDF的重要生物学效应是抑制心肌乳头肌收缩性，强烈收缩腹腔内脏小血管，加剧休克时心血管系统的功能障碍。MDF抑制心肌收缩力，成为烧伤休克时心脏功能不全的另一重要原因。

近年的研究又发现，休克时从门静脉血中可分离出来两种耐热的小分子多肽，其中脂溶性的称为“肠因子”，它是小肠绒毛严重缺氧时溶酶体酶释放的产物，经肠系膜静脉进入体循环。肠因子在休克的“不可逆”发展中发挥重要作用。严重低血压时，肠因子滞留在小肠局部，当输血、输液恢复肠道灌注后，大量肠因子进入体循环，抑制心血管功能，加重休克进程。