烧伤病人并发脑水肿者较为常见，特别是延迟复苏和头面部深度烧伤的病人发生率较高，小儿及颅脑外伤者则更为多见。由于受烧伤这一特殊伤情的影响，加之脑水肿本身没有特征性表现，因此给烧伤后脑水肿的早期诊断带来一些困难，例如肢体严重烧伤而无法进行感觉和运动功能以及深浅反射的检查，眼睑高度水肿或焦痂形成而无法检查瞳孔和眼底视乳头（视盘）变化，烧伤休克及缺氧所致的恶心、呕吐，容易造成人们的错觉而放松对脑水肿的警惕性，这些因素均可贻误对脑水肿的早期诊断，应予以高度重视。
1．病因
（1）氧供不足：烧伤后持续休克状态，重度吸入性损伤导致的氧摄取和（或）弥散障碍，均可造成脑组织严重缺氧，一方面使得脑细胞能量迅速消耗和代谢失调，细胞膜电位发生异常改变，Na＋和Cl－及水分在细胞内潴留；另一方面缺氧使乳酸等有害物质大量生成，酸中毒致H＋进入细胞内，K＋逸出细胞外，同时Na＋与水分进入细胞内，造成脑细胞水肿。在呼吸性酸中毒时，由于CO2的蓄积，血脑屏障的通透性增高，一些大分子物质透过毛细血管壁进入脑的细胞外间隙，使脑细胞间隙扩大，含水量增加。
（2）低钠血症和水中毒：大面积烧伤病人早期由于毛细血管通透性增高，大量Na＋从血管内漏出至组织间隙和创面，大多存在低钠血症。由于低灌注造成的细胞能量代谢障碍，细胞膜上依赖ATP供能的Na＋-K＋ATP泵功能受损，细胞外Na＋浓度降低，在此基础上大量输入或饮用不含盐的水分，造成稀释性低钠血症与水中毒，导致脑水肿形成，此种情况最多见于小儿烧伤。
（3）颅脑外伤：烧伤合并颅脑损伤多见于火药、瓦斯爆炸伤，头面部高压电接触伤或有从高处坠地情况时，外伤所致血脑屏障破坏和血管通透性增加，使体液渗漏到白质中的胶质细胞内和细胞间隙，引起脑容积增大。体液的潴留使得毛细血管与组织之间的距离增大，细胞因摄取氧不足而引起细胞膜的“钠泵”失灵，Na＋和水分进入细胞内引起细胞水肿。烧伤合并颅脑外伤时脑水肿的发生率很高，病情发展较迅速，应特别引起重视。
（4）其他：烧伤合并急性少尿型肾衰竭时，由于尿液排出明显减少，而体内分解代谢相对增加和内生水增多，此时若不严格限制水分的摄取，容易发生水潴留而引起稀释性低钠血症，除造成全身软组织水肿外，还可导致脑细胞水肿。一氧化碳、苯、汽油等中毒也可诱发脑水肿，主要与红细胞携氧能力有关，发生机制与缺氧性损害类似。
2．诊断 脑水肿的诊断主要依据临床表现和辅助检查结果，但也不能忽视对病史资料的收集，详细询问病史不仅有助于早期诊断，而且能预见性的采取预防措施，例如对伤后输入过多低渗溶液或饮用大量不含盐饮料者，要严格限制水分的摄入和增加钠盐的补充，并配合脱水利尿治疗。
脑水肿的早期阶段多表现为神志淡漠、反应迟钝或呈嗜睡状，有的也可表现为躁动不安，常伴有头痛、恶心、呕吐，此期出现的神经系统改变和消化道症状容易与低血容量性休克表现相混淆，应注意鉴别。病情进一步发展还可出现循环和呼吸系统的变化，突出表现是心率变慢，血压升高，脉压变大，呼吸节律变慢，幅度加深，伴有剧烈头痛和反复呕吐，病情严重时神志趋于昏迷，出现眼球固定和瞳孔散大等脑疝先兆症状，若不立即采取救治措施，病人很快转入深昏迷，血压下降，心率快而弱，各种反射消失，呼吸浅快甚至停止。
辅助检查常发现有：①低钠、低氯、低蛋白血症，水中毒者存在血浆渗透压降低，血细胞比容降低和尿比重低；②眼底检查可见视盘水肿，小血管充血或出血，眼压增高；③血气分析提示有低氧血症，代谢性或呼吸性酸中毒存在；④头颅X线摄片可见颅缝增宽，脑回压迹加深，蛛网膜颗粒压迹增大和加深，CT或磁共振影像有助于明确诊断；⑤腰椎穿刺常有脑脊髓液压力增高，此项检查不宜于颅内压增高者，以免促使脑疝形成。
3．治疗 脑水肿的治疗除针对病因处理外，主要是对症治疗，关键在于能否及早发现和有效预防。
（1）一般处理：伤员出现脑水肿体征时应适当抬高头部以促进静脉回流，出现脑疝症状时，则不宜搬动病人，否则容易引起呼吸骤停、心脏停搏。注意及时清除气道异物和分泌物，防止因呕吐而误吸。面颈部深度烧伤肿胀明显以及重度吸入性损伤者，应尽早做气管切开或插管，以增加通气量，缓解颈静脉回流障碍和降低颅内压。
（2）脱水疗法：①渗透疗法：正常情况下，脑组织、脑脊液和颅内血液中的渗透压基本相等，约为300mOsm／（kg·H2O）。所谓渗透疗法是通过输入高渗溶液来提高血浆渗透压，使脑组织内的水分吸收入血液中，产生脱水作用，使脑容积缩小，颅内压降低，高渗溶液中的溶质只有在不易从毛细血管透入脑组织即不易通过血脑屏障时才有效。当血脑屏障破坏时，不能有效形成渗透压梯度，则高渗性溶液的应用便受到限制。高渗溶液还能抑制脑脊液的形成，改善脑顺应性（P／V），这也是渗透性治疗的关键。由于给予的渗透性溶质跨越血脑屏障，脑与血浆之间的压力差在短时间内就消失。随着细胞内渗透性活性溶质的增加，脑即产生适应反应。当使用这些药物时，必须监测血浆渗透压，用以指导治疗。首选药物仍属20%甘露醇，该溶液的渗透压为1 098mOsm／（kg·H2O），是血浆渗透压的3．8倍，每千克体重在10min内给l g的甘露醇，血浆渗透压可增加20～30mmol／L，能迅速将细胞内水分移至细胞外，平均颅内压可降低50%左右，成人每次用量为1．0～2．0g／kg，小儿0．5～1．0g／kg，必要时每4～6h重复给药1次。渗透疗法还可选用50%葡萄糖液，虽然脱水作用较弱，但可供给脑细胞能量，改善脑细胞代谢，多用于两次脱水剂之间，以减少“反跳”现象，常用剂量为40～60ml，每8～12h静脉注射1次。25%人血白蛋白可提高血浆胶体渗透压，有较明显的脱水作用，适用于脑水肿伴低蛋白血症的病人，成人每次剂量20～40ml，每日1～2次，静脉缓滴。②利尿疗法：呋塞米常作为首选药物使用，通过抑制肾小管髓襻升支粗段对Na＋和Cl－的重吸收，促使Na＋、Cl－、K＋和水分的大量排出，起到减少细胞外液容量的作用。呋塞米虽然不能直接降低颅内压，但由于其强有力的利尿作用，使脱水效应增强，还能阻止Na＋进入正常与损伤的脑组织和脑脊液内，降低脑脊液的生成速度，减轻脑细胞水肿。常用剂量20～40mg，每日2～3次，静脉注射。
（3）激素治疗：糖皮质激素治疗脑水肿的主要作用在于抑制氧自由基导致的脂质过氧化反应，稳定细胞膜的离子通道，还可影响神经细胞的兴奋性，促进中枢功能的恢复，也具有抗5－羟色胺对毛细血管的作用，用药时机愈早效果愈好。地塞米松成人剂量10～15mg，静脉注射，每日2～3次；氢化可的松100～200mg，静脉滴注，每日1～2次。值得注意的是，长期大量使用激素治疗可能造成胃肠道出血，糖和氮代谢障碍，免疫系统抑制及创面延迟愈合等负面影响。
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