急性肺水肿是烧伤后常见并发症之一，约占烧伤肺部并发症的20%～30%，休克期内发生肺水肿的主要原因是由于吸入性损伤、心功能不全和补液复苏不当造成的，也有一部分肺水肿是因全身性感染所致。急性肺水肿是指肺血管内的液体快速向血管外转移，并在肺间质或肺泡腔内有过量液体蓄积的病理状态。正常情况下，毛细血管壁的通透性保持一定量的水分和小分子蛋白质自由通过血管壁。肺毛细血管内外液体的静水压差促使液体由血管内转移到肺间质，毛细血管壁内外胶体渗透压差阻止液体过多地外渗，肺间质淋巴管中的静水压和胶体渗透压，使液体从间质进入淋巴管起到回吸收作用。任何原因引起的肺毛细血管内流体静水压增高，胶体渗透压降低，肺毛细血管壁通透性增高和淋巴回流减少，均可使肺血管内液体的滤出速度超过吸收速度而发生肺水肿。
1．病因
（1）复苏不当：烧伤休克并发肺水肿最主要原因是未及时进行有效的补液，严重休克状态持续时间过长，并发显著缺血、缺氧性损害，肺血管内皮细胞受损，毛细血管通透性增高，大量液体渗至肺间质；肺血管张力、血液等均有改变，致微循环障碍，导致肺组织血液灌注不足，形成恶性循环，酿成“休克肺”。另外在肺血管通透性已增高情况下，若短期内过多或过快地补液，将使大量液体外渗，同时使血容量骤然增加，超过心脏负荷，可并发左心功能不全，均可诱发肺水肿。特别在已并发少尿型肾衰竭时，补液不当，更易诱发肺水肿。
（2）吸入性损伤：严重吸入性损伤，特别是吸入大量化学有毒烟雾者，伤后数小时内即可发生急性肺水肿，一方面是由于热空气或热蒸气直接损伤肺泡毛细血管内皮细胞，造成毛细血管通透性增高，血管内液体渗漏到肺间质或肺泡腔内，另一方面因缺氧、一氧化碳中毒、细菌代谢产物、化学毒性烟雾的作用，激活中性粒细胞、肺泡巨噬细胞、单核细胞等生成和释放大量生物活性递质，如白三烯B4、血栓素、血小板活化因子、弹性蛋白酶等，对组织产生损害。氧自由基可损伤肺血管内皮细胞和基底膜，导致血管通透性增高。此外，损伤因素还可使肺泡Ⅱ型细胞合成和分泌肺表面活性物质减少，造成肺泡萎陷和肺泡内压降低，血管内水分和蛋白质外漏，肺组织含水量增加，发生渗透性肺水肿。
（3）心脏功能不全：烧伤早期常有心肌缺血缺氧性损害，加之伤后释出多种心肌抑制因子，使心泵功能发生障碍，心输出量和心脏指数降低，对水负荷的调节和承受能力差，液体输入过多时可加重右心负担，致左心室充盈压升高，肺循环淤血，肺毛细血管内流体静压增高，血管内液体外渗至肺间质及肺泡腔中，特别是老年人或原有心脏病的病人，更容易发生肺水肿。
（4）氧中毒：长时间吸入高浓度氧可致肺损伤，吸入纯氧12h以上或在高压下达2～3h，即可发生氧中毒。氧中毒时肺泡氧浓度和动脉血氧分压骤增，通过激活补体系统，中性粒细胞聚积于肺内并活化，生成大量氧自由基，造成肺泡毛细血管壁的毒性损害，发生渗透性肺水肿。
2．临床表现 肺水肿早期（充血期）可表现为胸闷、心悸、烦躁不安、血压升高和劳力性呼吸困难等。间质性肺水肿多表现为咳嗽、呼吸急促、心率增快、夜间阵发性呼吸困难，可有轻度发绀；肺泡性水肿可出现严重呼吸困难、明显发绀、剧烈咳嗽和咳大量白色或血性泡沫样痰，严重者可发生呼吸循环衰竭和代谢功能紊乱。
间质性肺水肿肺部听诊可无异常或有哮鸣音，肺泡性肺水肿阶段可闻及全肺的湿性啰音。血气分析常提示有低氧血症、高碳酸血症和（或）代谢性酸中毒。
3．诊断 根据病史、症状、体征和胸部X线检查，一般能明确诊断，但至今还缺乏一种灵敏的早期诊断方法。
（1）胸部X线检查：是临床上最常用的方法，可以观察肺水肿的程度及分布区域，但灵敏度不够高，常显示不对称阴影，通常右侧较重，典型的蝶形阴影较少见。胸部CT检查和磁共振成像可用于测定肺含水量，有助于明确诊断，但费用昂贵。
（2）肺扫描：用99mTc-人血球蛋白微囊或131mI-转铁蛋白进行灌注肺扫描，由于肺血管通透性增高，使标记蛋白从血管内丢失而在肺间质中聚集，故在胸壁外测定γ射线强度，可间接反应血管通透性变化程度，较适用于渗透性肺水肿的诊断。
（3）热传导稀释法：经股静脉或颈静脉放置Swan-Ganz导管至肺动脉，注射靛青绿指示剂，经肺循环到达主动脉，抽取动脉血标本检测，以心输出量乘以染料和热传导时间的平均差值，可计算出血管外肺含水量，准确性较高，但属有创性方法，一般仅限于危重监护病房使用。
4．治疗 肺水肿的治疗包括病因治疗和对症处理两个方面，首先应针对病因或诱因及时给予相应的治疗措施，其中最重要的是及时纠正烧伤休克，减少肺组织细胞的缺血、缺氧性损伤，防止肺水肿的发生，一旦并发肺水肿，则应积极采取各项综合措施进行治疗。
（1）体位：病人取头高脚低位或半卧位，以减少回心血量和肺循环血量，降低肺毛细血管静水压。
（2）氧疗法：肺水肿时由于肺的换气功能障碍，多存在严重缺氧。因此氧疗是治疗的重要环节。吸氧浓度一般为30%～50%，严重肺水肿需高浓度氧疗，可采取面罩加压给氧，但时间不可过长，以防氧中毒。肺水肿病人支气管肺泡内有较多液体，受气流冲击可形成大量泡沫而影响气体交换，应在湿化器内加入75%乙醇消除泡沫，也可喷雾吸入1%硅酮或二甲硅油（消泡净），其抗泡沫效果更好。
（3）强心、利尿：伴心功能障碍时，可选用毒毛花苷K 0．25mg或毛花苷C 0．4mg加入葡萄糖溶液中静脉缓注，也可用非强心苷类正性肌力药物，如多巴胺20～40mg加入200～400ml液体［2～5μg／（kg·min）］中静滴，或多巴酚丁胺20～40mg加入100～200ml液体中缓慢静滴。肺水肿明显者，可用利尿药，常用呋塞米40～80mg或依他尼酸钠50～100mg静脉注射。对心源性休克和血容量不足者不宜使用。
（4）血管扩张药：应用血管扩张药目的在于解除肺部及外周小血管痉挛，降低周围循环阻力和肺毛细血管压，减轻肺水肿和肺淤血。可用酚苄明0．5～1．0mg／kg稀释于5%葡萄糖溶液500ml中静脉缓滴；硝普钠50mg加入500ml液体以40μg／min速度滴注，该药作用快，毒性小，对小动脉和小静脉均有扩张作用。使用血管扩张药前应注意补足血容量。
（5）肾上腺皮质激素：肾上腺皮质激素的主要作用为降低毛细血管通透性，减轻支气管痉挛，减少液体渗出，促进水肿吸收，提高组织抗缺氧耐受力。常用地塞米松5～10mg静注，每日2～3次；氢化可的松200～400mg静滴，每日1次。
（6）胆碱能阻滞药：该类药物能对抗儿茶酚胺引起的血管收缩，也能对抗乙酰胆碱分泌亢进造成的血管扩张，并可解除支气管平滑肌痉挛，减少呼吸道分泌物生成。莨菪类药物治疗肺水肿取得了较好的疗效，该类药物除上述作用外，还具有稳定生物膜，抑制氧自由基、溶酶体酶等生物活性物质的释放，降低微血管通透性，兴奋呼吸和循环中枢等作用。常用东莨菪碱每次0．3～0．9mg或山莨菪碱每次10～30mg，静脉注射，肺水肿症状缓解后改用维持量，提倡早期用药。
（7）机械辅助通气：重度肺水肿时，一般经鼻给氧往往不能纠正体内缺氧状况，须尽早建立人工气道，给予机械通气辅助治疗。
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