呼吸功能紊乱

呼吸由通气、换气、气体运送和组织换气（内呼吸）四部分组成。吸入性损伤后，四个部分都受到影响。伤后即期伴CO中毒，主要因气体运送障碍，稍后则主要是通气与换气功能障碍，如有氰化物等中毒或缺氧则影响组织换气。

（一）通气功能的变化

热力和烟雾吸入可损伤气道，迅速发生化学性气管、支气管炎，稍后且有感染因素参与，进而引起假膜坏死性气管、支气管炎，使气道黏膜充血、水肿、坏死、黏膜剥脱、溃疡和假膜形成，使气道明显缩窄。随之气道内渗出物、黏液增多，形成黏液栓，加上脱落的坏死黏膜等，可部分甚至完全阻塞气道。气道内黏膜溃疡、假膜形成和软骨外露等，使管腔内面不光滑，增加气流的湍流成分；加以吸入碳粒和某些毒性物质，会引起支气管痉挛。多因素共同作用，使伤后气道阻力明显增加。同时吸入性损伤后，因合成减少和破坏增多，转化受阻等原因，使肺表面活性物质（pulmonary surfactant）减少，肺表面张力降低可致肺萎陷。加以伤后环绕细支气管和肺泡的弹性纤维、胶原纤维破坏，使气道塌陷。另外因胸、颈部深度环形烧伤，增加非弹性阻力，增加通气障碍。

（二）换气功能的变化

换气功能是指气体跨肺泡毛细血管膜的交换。肺泡毛细血管膜由一层上皮细胞、间质和内皮细胞组成，厚约1μm，弥漫面积约70m2，弥散面积减少1／2以上时可引起气体交换量减少。吸入性损伤后气道阻塞、肺泡水肿和肺不张，使部分肺泡的气体交换作用减弱，肺泡毛细血管膜总弥散面积减少。严重间质性肺水肿和大量炎细胞浸润，使肺泡间隔增宽，后期有透明膜形成，使弥散更加困难。

吸入性损伤后影响换气功能的主要原因是通气—灌流（V／Q）失调。有效的气体交换不但要有足够的通气量，而且要有充足的血流量。肺血流量受肺血管阻力及心输出量的影响较大。正常换气时，肺泡通气量与血流量的比值约为0．8。如果肺泡通气量与灌流量的比值＞0．8，则无效腔通气增加，反之则动静脉分流增加。吸入性损伤因血流减少，毒性物质对心肌的直接作用以及心肌抑制因子等，可使输出量减少，加以肺血管痉挛，肺循环高压，肺血管阻力增加以及肺微血栓等，可使肺灌流量减少；另一方面，又因气道阻塞、肺萎陷或不张、肺水肿等，使通气量减少，所以吸入性损伤后常有通气—灌流异常，吸入性损伤后VD／VT可高达0．6（正常0．2～0．4），使生理死腔（无效腔）增加。