可以认为，严重烧伤后出现的免疫紊乱，就是被过度活化的免疫细胞和免疫分子相互作用的结果，从而引起局部甚至全身性炎症反应，其后果将造成组织损伤。而组织损伤正是伤后各种并发症发生的病理基础。严重烧伤后的并发症以感染和多器官功能衰竭最为重要。现以此两种并发症为主，简述免疫紊乱如何介导并发症的发生。
为了便于说明，现结合示意图进行叙述，图11-3是第一节中图11-2的延续。借以说明烧伤刺激导致的免疫紊乱，引起免疫细胞过度活化，而出现某些功能异常上调和某些功能异常下调，以及所招致的后果。从图中可以看到过度活化的ΜΦ，分泌功能上调，炎症介质大量释放，尤其是各种前炎性细胞因子（如TNF，IL-1，IL-6，IL-8等），再加上分泌增多的脂质代谢产物PAF等。它们是在炎症反应中起始动和调控作用的重要因素。对炎性细胞PMN来说，它们具有趋化、激发和使之活化的作用，被过度激活的PMN一方面迅速表达黏附分子（AM），通过与血管EC上的相应配体结合（接看图11-4），使两细胞黏附，从而促使PMN穿越血管壁向炎区聚集。另方面PMN通过增强的氧化代谢和脱颗粒，释放大量活性氧、水解酶等毒性物质，造成组织损伤。如果炎症反应不只限于局部，而是扩散至全身，出现全身性炎症反应综合征（SIRS），由此造成的组织损伤，将涉及远离局部的各脏器，这就是从ΜΦ和PMN的过度活化而导致严重并发症多脏器功能不全或衰竭（MODS，MOF）发生的过程。
图11－3 烧伤后免疫紊乱的发生及其后果之一
（ΜΦ、PMN的活化）
图11－4 烧伤后免疫紊乱的发生及其后果之二
（EC、血小板的活化）
另方面伤后活化的ΜΦ抗感染功能却显著下调，吞噬功能减弱，抗原提呈能力降低，所以非特异和特异性免疫两方面的抗感染能力均受到抑制，成为感染并发症得以发生的原因。
被激活的PMN虽然释放毒性物质，但它原有的吞噬功能，包括趋化、吞噬和杀菌能力在伤后明显下调，抗感染能力减弱。活化的PMN还通过脂质代谢反应，产生白三烯（LTs），其中的LTB4既有趋化作用又具抑制活性，由于它的介入将加重PMN的聚集和淋巴细胞功能的抑制，从而加重了组织损伤和感染的发生和发展。而白三烯的LTC4，LTD4，LTE4均是很强的血管活性物质，可导致血管通透性增加，组织水肿，造成组织损伤。
严重烧伤后的免疫紊乱还引起内皮细胞（EC）过度活化，这也是受细胞因子级联反应激发所致。从图11－4可以看到，活化的EC表达黏附分子，促使PMN活化和移向炎区。活化的EC由抗凝转为促凝，这是因为细胞活化时，其表面的凝血酶调节蛋白（TM）脱落，致使与抗凝有关的C蛋白不能活化，以至凝血酶增多，促使血凝和血栓形成，造成微循环障碍，组织因而缺血缺氧，继而造成组织损伤。另外活化的EC释放大量促血凝的vW因子（vWF），而防止血凝的组织型纤溶酶原活化物（tPA）的合成却减少，从而更促进血栓形成或弥散性血管内凝血（DIC）。活化的EC还产生多种血管活性物质的炎性介质，其中的内皮素－1具有很强的血管收缩作用，连同来自PMN的LTC4、LTD4、LTE4，都将导致血管通透性增加，组织水肿，最终造成组织损伤。
此外，伤后活化的血小板的黏附性和聚集性均增加，一方面大量在炎区聚集，另一方面增强与EC的黏附，成为血栓的主要组成成分，另方面合成和分泌各种血管活性物质，参与对微循环的影响，最终也是造成组织损伤（图11－4）。
严重烧伤后的免疫紊乱也涉及到淋巴细胞，从示意图11－5可以看到，受伤后ΜΦ提呈抗原的能力削弱和所释放细胞因子的影响下，淋巴细胞虽然被激活，但表现在增殖和分化方面的功能却是下调，以至免疫反应的建立受抑，是感染易感性增加的重要原因。在第一节中已经提到，T淋巴细胞亚型Th1和Th2在伤后失去平衡，有偏向Th2的转型倾向。这一转向虽对细胞因子的级联反应有所阻抑，但所增多的具抑制活性的Th2型细胞因子同时也将使机体的其他免疫功能受到抑制，而Th1型细胞的减少，则将影响细胞介导的免疫功能。对B细胞来说也表现为产生抗体的能力下调。这些都将使机体对感染的易感性有所增加。
图11－5 烧伤后免疫紊乱的发生及其后果之三
（淋巴细胞的活化）
以上是伤后免疫紊乱中，一些免疫细胞过度活化所引起的后果。现再介绍免疫分子过度活化的例子，即补体系统在免疫紊乱中过度活化的一些表现（图11－6）。被激活的补体系统产生一系列裂解产物。例如过敏毒素C3a、C5a，都具有很强的趋化作用，是吸引PMN向炎区聚集的重要趋化因子。补体裂解产物C3b可与血循环中的免疫复合物（IC）结合，而沉积于组织中，其中的补体将发挥其溶膜作用，使附近的组织受损。补体系统的活化，不论是通过传统途径或是旁路途径，最后都是攻膜阶段（C5b－C9）的活化，导致细胞溶解和组织损伤。再者，补体可因过度活化而使补体各组分出现耗竭。如果C3b减少，则将使调理功能降低，而削弱吞噬细胞的吞噬和杀菌功能，致使感染发生。
图11－6 烧伤后免疫紊乱的发生及其后果之四
（补体的活化）
总之，由上述内容可以看到，不论是免疫细胞的过度激活或是免疫分子的大量释放，所产生的后果均可归纳为两个发展倾向，一是造成组织损伤，另一则是感染并发症的发生。其实此二者也是互相影响的，受损的组织将为感染提供扩散的园地，而感染则将加重组织损伤。由此二者所导致各脏器组织结构完整性的破坏，将影响脏器功能的正常运转，继之发生功能障碍，以致出现多脏器功能不全综合征（MODS），甚至是多脏器功能衰竭（MOF）。就各个脏器而言，功能不全发生率最高的是肺部，据统计约占32%。出现肺顺应性下降，呼吸窘迫，若再并发肺部感染，则将成为伤员的重要死亡原因。关于伤后心功能变化，过去关注不够。近期发现伤后早期已出现心肌受损，心输出量降低，这将导致全身性供血供氧不足。伤后肾功能不全，尤其是功能衰竭，一直被认为是伤员高病死率的主因。而肠道组织受损，尤其是胃肠黏膜损伤，不仅会产生消化性溃疡，出血，穿孔等并发症。更重要的是，由于屏障功能遭到破坏，成为细菌及其毒素进入血流的通道，也就是肠道细菌和毒素易位。而且这一变化可以发生在伤后很早期，成为引发全身性感染的重要因素（见图11-3）。
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