烧伤后的发病机制

烧伤后MODS由多因素诱发，除严重烧伤的直接损伤外，缺血再灌流损伤是首要发病因素，临床分析表明相当部分MODS病人早期有明显休克表现，近年来更发现按现行复苏方案治疗的病人，特别是延迟复苏者，即使渡过休克期，多伴有一段期间的“隐性休克”，遗留缺血缺氧性损伤，为以后并发MODS埋下了祸根。复苏过程中，原来因低灌流而缺氧的组织重新获得氧供给，产生大量氧自由基，引起脂质过氧化，破坏细胞膜，使酶系统受损等，是再灌流损伤的重要原因。再灌流损伤机制还与无复流现象（noreflow phenomenon）、细胞内钙超载、ATP缺乏等有关。

烧伤后引起MODS的另一重要原因是感染。除创面感染外，肠道是重要的细菌来源。近年来的研究表明，在诱发MODS的感染因素中，内毒素起重要作用，烧伤后内毒素血症早于菌血症，内毒素具有损害组织和器官的多种作用，激活补体和凝血纤溶系统，抑制免疫功能，刺激单核巨噬细胞合成、分泌大量细胞因子形成复杂的炎症网络，导致全身炎症反应综合征（SIRS）和脓毒症，进而发生MODS。

严重烧伤并发休克，发生缺血再灌流损害，可视为第一次打击，损伤严重者可于伤后迅速发生MODS；或激活炎性细胞，使之处于“激发状态”（pre－primed），此后，若病情好转，则炎症反应消退，损伤组织得以修复；如果遭遇另一致伤因素，主要是感染，构成第二次打击，则使“激发”的炎症细胞剧烈反应，释放大量的炎症介质，作用于靶细胞后，产生新的介质，形成级联反应（cascade）。

烧伤后发生MODS的机制并未完全阐明，近年来普遍认为失控性全身炎症反应可能是其发病的基本病理基础。在失控性炎症反应的发生与发展过程中，许多炎症介质和细胞因子参与发病过程，彼此交错的炎症介质网络，有的起促进作用，有的起抑制作用，形成许多正负反馈环。起促进作用的有TNF、IL－1、IL－6、IL－8、IL－12、TNF－γ等，起抑制作用有IL－4、IL－10、IL－13、转化生长因子（TGFβ）等。在全身炎症反应过程中，血管内皮细胞起核心作用，许多炎症介质都需通过血管内皮细胞，使微循环障碍；炎性细胞（主要是粒细胞和血小板）须与血管内皮细胞膜表面黏附，才能聚集、游走，向各个器官浸润，然后发生呼吸爆发产生氧自由基、释放溶酶体酶、炎症介质等，导致实质细胞损伤。烧伤后血管舒缩障碍，血管通透性增高、组织细胞水肿，血液呈高凝状态、导致微血栓形成。同时体内蛋白分解，发生持续高代谢。这些都促使发生MODS。