一、原发性闭角型青光眼
由于周边虹膜堵塞小梁网，或与小梁网产生永久性粘连，房水外流受阻，引起眼压升高的一类青光眼。根据眼压升高是骤然发生还是逐渐发展，又可分为急性和慢性闭角型青光眼。
（一）急性闭角型青光眼
是一种以眼压急剧升高并伴有相应症状和眼前段组织改变为特征的眼病。
【发病因素】 眼球局部的解剖结构变异，是本病的主要发病因素。眼球的解剖变异具有遗传倾向：眼轴短、角膜小、前房浅、房角窄、晶体厚且位置靠前。
好发人群 50岁以上，女性多见，双眼先后或同时发病。
【诱因】 疲劳、情绪激动、阅读、暗室停留时间过长、应用抗胆碱药物等。
【临床表现及分期】
1．临床前期 一眼急性发作确诊后，另一眼只要具备前房浅，虹膜膨隆，房角狭窄等表现，即使没有症状也可诊断为临床前期。
2．先兆期 一过性或反复多次的小发作。突感雾视、虹视，可能有患侧额部疼痛，或伴同侧鼻根部酸胀。眼压中度升高，常在40mmHg（1mmHg＝0．133 kPa）以上。角膜上皮轻度水肿，前房极浅，房角大范围关闭，瞳孔稍扩大，光反应迟钝。
3．急性发作期
（1）症状：剧烈眼痛、头痛、畏光、流泪、恶心呕吐、视力严重下降。
（2）体征：球结膜充血水肿、角膜水肿、后壁色素沉着、前房浅，周边消失，房水混浊、虹膜节段性萎缩、瞳孔中度散大，呈竖椭圆形、青光眼斑、房角关闭，眼压升高。
4．间歇期 有明确的小发作史，房角开放或大部开放，在不用药物或单用少量缩瞳药时眼压能稳定在正常水平。
5．慢性期 房角广泛粘连，通常大于180°，小梁功能严重损害，眼压中度升高，眼底出现青光眼性视盘凹陷，并有视野缺损。
6．绝对期 长期高眼压，视神经遭严重破坏，视力下降到无光感且无法挽救。
【诊断】 根据病史、症状以及体征一般可以做出诊断。对于症状不典型的病例可进行激发试验。
【鉴别诊断】
①急性虹膜睫状体炎：症状相对轻，眼压一般正常，角膜无雾样水肿，前房不浅，瞳孔因受刺激常常缩小。
②急性结膜炎：眼分泌物增多，眼压正常，视力一般不受影响，房水清。
③全身疾病：胃肠道疾病、颅脑疾患、偏头痛等，根据临床检查鉴别。
【治疗】
1．基本原则 手术治疗。根据眼部情况选择周边虹膜切除术或小梁切除术。
2．药物治疗（手术前）。
药物治疗
（1）缩小瞳孔：1%～2%毛果芸香碱滴眼液，急性期每5min 1次，连续4次，半小时后减为1～2h1次，逐渐减为每日4次。
（2）降低眼压：①β受体阻滞药。0．5%噻吗洛尔（噻吗心安），局部滴服，一日2次；②碳酸酐酶抑制药。乙酰唑胺（醋氮酰胺），250mg，口服每日2次；③高渗剂。20%甘露醇等静脉滴注。
（3）辅助治疗：维生素A、维生素E等。
（二）慢性闭角型青光眼
发病年龄较急性闭角型青光眼者为早。这类青光眼的眼压升高，同样也是由于周边虹膜与小梁网发生粘连，使小梁网功能受损所致，但房角粘连是由点到面逐步发展，小梁网损害为渐进性，眼压水平也随着房角粘连范围的缓慢扩展而逐步上升。
【临床表现】 由于房角粘连由点到面逐步发展，小梁网损害为渐进性，眼压水平也随着房角粘连范围的缓慢扩展而逐步上升，眼前段组织也没有明显异常，视盘逐渐萎缩，形成凹陷，视野随之发生进行性损害。
【诊断】
1．周边前房浅，中央前房深度略浅或接近正常，虹膜膨隆不明显。
2．房角中等狭窄，不同程度的虹膜周边前粘连。
3．双眼不同时发病时尽管眼压、眼底、视野正常，但有房角狭窄或有局限性周边虹膜前粘连。
4．眼压中度升高，常在40mmHg左右。
5．眼底有典型的青光眼性视盘凹陷。
6．伴有不同程度的青光眼性视野缺损。
（三）虹膜高褶型青光眼
其特点是睫状突位置偏前，房角隐窝狭窄，虹膜平坦，前房轴深正常或接近正常，但周边前房很浅，房角粘连始于房角隐窝处，逐渐向巩膜突、小梁网方向发展。瞳孔扩大时虹膜挤于周边部，阻塞小梁网，导致发作性眼压升高。
二、原发性开角型青光眼
病因尚不完全明了，可能与遗传等有关。其特点是眼压虽然升高，房角始终开放，即房水外流受阻于小梁网－Schlemm管系统。
【临床表现】 发病隐袭，进展缓慢，多无自觉症状。眼压升高，波动大。前节多无明显异常。眼底视盘凹陷进行性扩大、加深。视盘上下方局限性盘沿变窄垂直径C／D比值增大，或形成切迹。双眼视盘凹陷不对称C／D差值＞0．2。视盘上或盘周浅表线状出血。视网膜神经纤维层缺损。
视功能：①视野缺损：先后出现旁中心暗点、鼻侧阶梯、弓形暗点、环形暗点、管状视野以及颞侧视岛。②黄斑功能改变：色觉障碍、对比敏感度下降。
【诊断】 眼压升高。视盘损害：C／D＞0．6或双眼C／D差值＞0．2，陷凹进行性扩大，盘沿宽窄不一、变窄。视野缺损：典型的青光眼视野改变。
【治疗】 治疗的目的是保存视功能。治疗方法包括：①降低眼压，由于眼压是相对容易控制的危险因素，目前的治疗主要是通过手术或药物，将眼压降低至不引起视神经继续损害的安全水平；②视神经保护性治疗，即通过改善视神经血液供应和控制节细胞凋亡来保护视神经。
1．药物治疗
（1）拟副交感神经药（缩瞳剂）如1%～2%毛果芸香碱滴眼液，每日4次，急性期可加量。它可以直接兴奋虹膜括约肌，缩小瞳孔和增加虹膜张力，解除周边虹膜对小梁网的堵塞，使房角重新开放。
（2）β－受体阻滞药：如0．25%～0．5%噻吗洛尔滴眼液，每日2次。通过抑制房水生成而降低眼压，不影响瞳孔大小和调节功能，但其降压幅度有限，长期应用时后期降压效果减弱。
（3）肾上腺能受体激动药：α2受体激动药，如0．2%溴莫尼定滴眼液每日2次。降压机制是同时减少房水生成和促进房水经葡萄膜外流通道排出。
（4）前列腺素制剂：0．005%拉坦前列素，每日1次。降压机制为增加房水经葡萄膜巩膜外流通道排出，但不减少房水生成。
（5）碳酸酐酶抑制药：乙酰唑胺250mg，每日2次口服。降压机制通过减少房水生成降低眼压。
（6）高渗剂：50%甘油和20%甘露醇，降压机制为通过短期内提高血浆渗透压，使眼组织、特别是玻璃体中的水分进入血液，从而减少眼内容量，降低眼压，但降压作用在2～3h后即消失。
2．手术治疗
（1）解除瞳孔阻滞的手术：周边虹膜切除术、激光虹膜切开术。
（2）解除小梁网阻塞的手术：房角切开术、小梁切开术、氩激光小梁成形术。
（3）建立房水外引流通道的手术：小梁切除术、非穿透性小梁切除术房水引流装置植入术。
（4）减少房水生成的手术：睫状体冷凝术、透热术和光凝术。
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