一、视网膜动脉阻塞
(一)视网膜中央动脉阻塞(central rentinal artery occlusion,CRAO)
【病因】 筛板水平的动脉粥样硬化栓塞(中央动脉内有粥样硬化斑下出血、血栓形成、痉挛和夹层动脉瘤)。系统性病因:如偏头痛、外伤、凝血障碍、炎症或感染性疾病、结缔组织病等。偶见于:视网膜脱离手术或眶内手术、下鼻甲或球后注射泼尼松龙等药物。
【临床表现】 特征是一眼发生无痛性完全失明。有的患者在发作前可有阵发性黑矇。患眼瞳孔直接对光反应消失,间接对光反应存在。视网膜混浊水肿,尤其是后极部,但在中央凹可透见其深侧的脉络膜橘红色反光,在周围灰白色水肿的衬托下,形成“樱桃红斑”。视网膜动脉变细,少见视网膜出血。数周后,视网膜水肿消退,但视盘苍白,视网膜萎缩,血管变细呈白线状。
【治疗】 分秒必争,抢救视力。包括扩张血管;降低眼内压;寻找病因。降眼压措施,如压迫眼球,前房穿刺,球后麻醉,口服乙酰唑胺;其他方法还有吸入95%氧气和5%二氧化碳混合气体,每小时10min,应用亚硝酸异戊酯或硝酸甘油含片,以及口服阿司匹林。有少部分患者出现虹膜新生血管,可行广泛视网膜光凝术。
(二)视网膜分支动脉阻塞(branch retinal artery occlusion BRAO)
【病因】 血栓形成和栓塞;系统性病因同CRAO。
【临床表现】 急性发作期眼底改变可不明显,数小时后,可见栓子阻塞的部位混浊水肿视力可有不同程度的下降,视野某一区域有阴影。数日后随着血管的再通和再灌注,水肿消退。遗留永久性视野缺损。后极部以外的阻塞,临床症状不明显。
【治疗】 对因治疗。发作时压迫眼球可促使栓子进入周边地带,减小梗死区。
二、视网膜静脉阻塞
(一)视网膜中央静脉阻塞(central retinal vein occlusion CRVO)
在筛板或其后水平的视网膜中央静脉阻塞,多数为血栓形成,与视网膜中央动脉粥样硬化有关。患者50岁以上,但也有年轻人。影响血管壁引起凝血机制和血黏度增高的原因也与本病有关。
【病因】 ①血栓形成:中央动脉粥样硬化压迫,内皮损伤,导致血栓形成。②相关的血管病:高血压、动脉硬化、糖尿病。③远视:小视盘。④炎症:视网膜血管炎
【临床表现】 视力多明显下降。眼底的特征是视网膜静脉扩张,纡曲,视网膜内有出血,视盘水肿。分以下两型:
1.非缺血型 各分支动脉扩张纡曲较轻,各象限有点状火焰状出血,可有轻度的视盘水肿及黄斑水肿,视力下降不显著。
2.缺血型 占大多数,各象限明显的出血水肿,静脉显著扩张,常见绒毛斑。荧光造影显示有广泛的毛细血管无灌注区,视力0.1左右,各象限视网膜有明显的出血、静脉扩张、棉绒斑,CME和NV。
【治疗】 治疗系统疾病;激光治疗:非缺血型黄斑水肿——格子状光凝;缺血型——全视网膜光凝术。
(二)视网膜分支静脉阻塞(branch retinal vein occlusion,BRVO)
【病因】 动静脉交叉处,动脉壁增厚对静脉的压迫。
【临床表现】 视力不同程度下降,与黄斑出血水肿有关。受累静脉区内视网膜表层出血,视网膜水肿及棉绒斑。阻塞的静脉扩张纡曲。本病已可分为:①非缺血型:视网膜出血随时间而吸收,毛细血管代偿和侧支循环使血流复原。水肿消退视力改善。②缺血型:有持续的毛细血管闭塞,广泛的视网膜缺血,视力预后差。
【治疗】 无特殊药物治疗。影响黄斑时可激光治疗。
三、视网膜血管炎
由多种病因引起,可伴有眼内其他部分的炎症改变,一般表现为非特异性的血管周围浸润,血管壁增厚形成白鞘。多数是动静脉同时受累。特发性视网膜血管炎即Eales病,以往曾称:视网膜静脉周围炎。病因不明,可能存在对结核菌素过敏。
【临床表现】 发生于20~40岁的男性,以双眼周边部小血管闭塞、复发性玻璃体出血和视网膜新生血管为主要特征。
【治疗】 早期可试用糖皮质激素。新生血管→激光封闭。静脉出血→如半年内不吸收,可行玻璃体切除术。
四、Coats病,又称视网膜毛细血管扩张症
病因不明无遗传性,与系统性血管异常无关,偶伴有视网膜色素变性等疾病。
【临床表现】 视力障碍,因患儿不能自述,常因“白瞳症”前来就诊。眼底异常显示视网膜血管异常:毛细血管扩张,静脉扩张,微动脉瘤,毛细血管无灌注及渗出性视网膜脱离,硬性渗出最终因视网膜脱离,继发性青光眼等而失明。
【鉴别诊断】 包括视网膜母细胞瘤,家族性渗出性玻璃体视网膜病变,早产儿视网膜病变等。
【治疗】 对视网膜毛细血管扩张行激光光凝术或冷凝治疗,封闭异常血管,阻止病情进展。对视网膜脱位应行复位术。
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