视神经萎缩黄斑水肿怎么治

一、视神经炎

视神经炎（optic　neuritis），泛指视神经的炎症、蜕变及脱髓鞘等病。因病变部位不同，分球内段的视盘炎（papillitis）及球后视神经炎（retrobulbar　neuritis），前者多见于儿童，后者多见于青壮年。大多为单侧性。

【病因】　①脱髓鞘疾病，如多发性硬化，视神经炎常为其首发症状，以及视神经脊髓炎；②儿童期的传染性疾病，如麻疹、腮腺炎、水痘；③脑膜、眼眶或鼻窦的炎症，如单核细胞增多症、带状疱疹、脑炎；④眼内炎症，如葡萄膜炎、视网膜炎；⑤然而，临床上约有半数的病例，查不出病因。

【临床表现】　视力急剧下降，可在1～2d内视力严重障碍，甚至无光感。发病1周时视力损害最严重，随后视力逐渐恢复，部分患者1～3个月视力恢复正常。除视力下降外，还有闪光感，眼眶痛，特别是眼球转动时疼痛。有的患者感觉在运动或热水浴后视力下降，此称为Uhthoff征，可能是体温升高影响轴浆流运输。常为单侧眼发病，但也可能为双侧。

儿童与成人的视神经炎有所不同。在儿童，约半数为双眼患病，而成人双眼累及率较低。儿童视神经炎发病急，但预后好，约70%的患者视力可恢复至1．0，50%～70%的VEP检测恢复正常。

【检查与诊断】

1．眼部检查　患眼瞳孔常散大，直接光反射迟钝或消失，间接光反射存在。眼底检查，视盘炎者视盘充血、轻度水肿，表面或其周围有小的出血点，但渗出很少。视网膜静脉增粗，动脉一般无改变。球后视神经炎者眼底无异常改变。

2．视野检查有中心暗点或视野向心性缩小。

3．VEP　P100波（P1波）潜伏期延长，振幅降低。球后视神经炎时，眼底无改变，为了鉴别伪盲，采用VEP检查可辅助诊断。据研究，视神经炎发病时，90%的患者VEP改变，而视力恢复后仅10%的VEP转为正常。

典型的视神经炎不需做系统的检查。但若：①发病年龄在20～50岁的范围之外；②双眼同时发病；③发病超过14d视力仍下降，须做系统检查。

【鉴别诊断】

1．前部缺血性视神经病变　视力骤然丧失，眼球运动时无疼痛，视盘肿胀趋于灰白色，视野缺损最常见于下方。巨细胞动脉炎所致的缺血性视神经病变，患者年龄多大于50岁。在非动脉炎性患者，年龄多为40～60岁。

2．Leber视神经病　常发生于十几或二十几岁的男性，可有或无家族史。一眼视力迅速丧失，然后另眼在数天至数月内视力也丧失。可有视盘旁毛细血管扩张，视盘水肿，随后视神经萎缩。

3．中毒性或代谢性视神经病变　进行性无痛性双侧视力丧失，可能继发于酒精中毒，营养不良和各种因素，如乙胺丁醇、氯喹、异烟肼、氯磺丙脲以及重金属等中毒、贫血等。

【治疗】　本病部分患者不治疗可自行恢复。使用糖皮质激素的目的是减少复发，缩短病程。据研究，单纯口服泼尼松龙的复发率是联合静脉滴注组的2倍，其使用原则如下：

患者为急性发病，以前无多发性硬化或视神经炎病史。①若MRI发现至少一处有脱髓鞘，可使用糖皮质激素冲击疗法；②MRI正常者，发生多发性硬化的可能性很低，但仍可用静滴糖皮质激素冲击治疗，加速视力的恢复。

对既往已诊断多发性硬化或视神经炎的患者，可使用维生素B族药及血管扩张药。

二、前部缺血性视神经病变

前部缺血性视神经病变（anterior　ischemic　optic　neuropathy，AION），为供应视盘筛板前区及筛板区的睫状后血管的小分支发生缺血，致使供应区发生局部梗死。是以突然视力减退、视盘水肿及特征性视野缺损（与生理盲点相连的扇形缺损）为特点的一组综合征。后部缺血性视神经病变由于缺乏病理证实，多为推测，故不赘述。

【病因】　视盘局部血管病变，如炎症、动脉硬化或栓子栓塞；血黏度增加，如红细胞增多症、白血病；眼或系统性低血压，如颈动脉或眼动脉狭窄，急性大出血以及眼内压增高等。

【临床表现】　突然发生无痛、非进行性的视力减退。开始为单眼发病，数周至数年可累及另侧眼。发病年龄多在50岁以上。

临床类型：①非动脉炎性或称动脉硬化性，多见于40～60岁患者，可有糖尿病、高血压、高血脂等危险因素。相对的夜间性低血压可能在发病中起作用，特别是服用治疗高血压药物的患者。25%～40%的对侧眼也会发病。②动脉炎性，较前者少见，主要为颞动脉炎（或称巨细胞动脉炎）所致的缺血性视神经病变，以70～80岁的老人多见。其视力减退、视盘水肿较前者更明显，且可双眼同时发病。若从症状、体征或血沉而疑为巨细胞动脉炎时，应做颞动脉活组织检查确诊。

【诊断】　眼底检查，早期视盘轻度肿胀呈淡红色，表面毛细血管扩张，多有局限性灰白色水肿，相应处可有盘周的线状出血，后期出现RNFL缺损。此病多见于小视盘、无明显视杯者，对侧眼的检查也有助于诊断。

视野缺损常为与生理盲点相连的弓形或扇形暗点，与视盘的改变部位相对应。颞动脉炎者可触及索状物，并有压痛，往往无搏动，还可能发生视网膜中央动脉阻塞或脑神经麻痹（尤其是第Ⅵ神经麻痹）。

【鉴别诊断】　视神经炎（视盘炎）患者年龄较轻，发作不突然，有眼球转动痛，视盘水肿更明显，视网膜出血。后玻璃体内往往有细胞。

【治疗】

1．针对全身病治疗。全身应用糖皮质激素，以缓解循环障碍所致的水肿、渗出，对动脉炎性尤为重要，可大剂量使用，以预防另侧眼发作。静滴血管扩张药，改善微循环。

2．口服乙酰唑胺，降低眼内压，以相对提高眼灌注压。

三、视神经萎缩

视神经萎缩（optic　atrophy），指任何疾病引起视网膜神经节细胞及其轴突发生病变（视网膜至外侧膝状体之间）引起的轴突变性。

【病因】　①颅内高压或颅内炎症，如结核性脑膜炎；②视网膜病变，包括血管性（视网膜中央动静脉阻塞）、炎症（视网膜脉络膜炎）、变性（视网膜色素变性）；③视神经病变，包括血管性（AION）、炎症（视神经炎）、铅及其他金属类中毒、梅毒毒性；④压迫性病变，眶内或颅内的肿瘤、血肿；⑤外伤性病变，颅脑或眶部外伤；⑥代谢性疾病，如糖尿病；⑦遗传性疾病，如Leber病；⑧营养性，如维生素B缺乏等。

正常视盘颞侧较鼻侧颜色淡，婴儿的颜色也较淡。不能单凭视盘色调诊断视神经萎缩，必须结合视力、视野等综合分析。掌握观察RNFL的方法，有助于早期发现视神经萎缩。

【临床表现】　临床上，主要分为原发性和继发性两大类。

1．原发性视神经萎缩（primary optic atrophy）　为筛板以后的视神经、视交叉、视束以及外侧膝状体的视路损害，其萎缩过程是下行的。

2．继发性视神经萎缩（secondary optic atrophy）　原发病变在视盘、视网膜脉络膜，其萎缩过程是上行的。

3．眼底表现　①原发性：视盘色淡或苍白，边界清楚，视杯上可见筛孔，视网膜血管一般正常；②继发性：视盘色灰白、秽暗，边界模糊不清，生理凹陷消失。视网膜动脉变细，血管伴有白鞘；后极部视网膜可残留硬性渗出或未吸收的出血。

【诊断】　根据眼底表现多可做出诊断，但原发性视神经萎缩需做多种辅助检查，如视野、视觉电生理、CT、MRI等，必要时由神经科会诊，以寻找病因。

【治疗】　积极治疗原发疾病。大多数脑垂体肿瘤压迫所致的视神经萎缩，术后常可获得明显的视力恢复。视神经管骨折如能及时手术，也可能收到较好的效果。其他原因所致的视神经萎缩，可试用神经营养药及血管扩张药等治疗。

四、视盘水肿

视神经外面的3层鞘膜分别与颅内的3层鞘膜相连续，颅内的压力可经脑脊液传至视神经处。通常眼内压高于颅内压，一旦此平衡破坏可引起视盘水肿。

【病因】　最常见的原因是颅内的肿瘤、炎症、外伤及先天畸形等神经系统疾病所致的颅内压增高；其他原因则有恶性高血压、肺心病、眼眶占位病变、葡萄膜炎、低眼压等。以下主要涉及因颅内压增高引起的视盘水肿。

【临床表现】　往往是双侧，可有短暂的视力丧失（持续数秒），常由姿势改变而突然引发；以及精神症状，癫发作，头痛、复视、恶心、呕吐；视力下降少见。若伴有黄斑色素紊乱，急性期可发生轻度视力下降。慢性视盘水肿可发生视野缺损及中心视力严重丧失。

眼底表现：早期视盘肿胀可能不对称，边界模糊，往往遮蔽血管，神经纤维层也经常受累。需注意，如果一眼为视神经萎缩或发育不良，在颅内高压时不会发生视盘水肿，临床上表现为单眼水肿。典型的视盘水肿可分为4期：①早期。视盘充血，盘周可有线状小出血，由于神经纤维层水肿混浊，使视盘上下方边界不清。②进展期。双侧视盘肿胀充血明显，常有火焰状出血，神经纤维层有棉绒斑，黄斑部可有星形渗出或出血。③慢性期。视盘呈圆形隆起，视杯消失，出现闪亮的硬性渗出，表明水肿已数月。④萎缩期。视盘色灰白，视网膜血管变细、有鞘，可有视盘血管短路，周围及黄斑色素改变。

视野检查早期生理盲点扩大。慢性期发展至视神经萎缩时，中心视力丧失，周边视野缩窄，尤其是鼻下方。

【诊断】　典型病例不难诊断。需做头颅或眶部CT或MRI，或请神经科会诊，以明确原因。必要时做腰椎穿刺。并考虑做甲状腺病、糖尿病或贫血方面的相关检查。

【鉴别诊断】

1．假性视盘水肿　除远视眼外，还见于视盘玻璃膜疣，其视盘小、不充血，血管未被遮蔽，有自发性视网膜静脉搏动，B超检查可发现被掩藏的玻璃膜疣。

2．视神经炎　有传入性瞳孔运动障碍，色觉减退，后玻璃体内可见细胞，眼球运动痛。大多数患者发病开始视力下降，常为单侧。

3．缺血性视神经病变　视盘肿胀为非充血性，灰白，多为单侧，突然发生，有典型的视野缺损。

4．Leber视神经病变　常发生在10～30岁男性；开始为单侧，很快发展为双侧；迅速的进行性视力丧失，视盘肿胀伴有盘周毛细血管扩张，以后发生视神经萎缩。

【治疗】　针对颅内压增高的原发病因进行治疗。