纯音听阈高频40正常吗

尽管ASSR有着诸多优越性，但在临床应用时间较短，尤其是在国内，可能有许多特点尚未被认识。目前阶段ABR、OAE、纯音测听、行为测听等任何一项检查都不能被其他项目完全取代，临床上要综合运用，取长补短。

（一）无法用ASSR准确预估的行为阈值

有些听力下降者的行为阈值无法用ASSR准确预估。Rance等观察一组听神经病儿童，发现ASSR反应阈与行为阈值相差20～85dB，行为阈值越低差别越大。线性回归分析显示闭合式言语接受率（closed－set speech perception score）与ASSR阈值无相关性。

（二）对刺激声强度上限的质疑

有学者对ASSR设备所能产生的刺激声强度上限提出了质疑。Gorga等报道，10位极重度聋患者在纯音测听范围和ASSR设备产生的刺激强度范围都没有行为反应，但是均可记录到ASSR阈值，平均ASSR阈值在100dB HL（SD＝5dB），该强度至少比设备的最大限度低18～22dB，而行为听阈通常比生理阈值低。而且改变调制频率相位，可去掉伪迹或增加伪迹的幅度。故推测高强度时记录的ASSR不是听觉系统产生的反应，可能是伪迹或混叠（aliasing）。Smail等也有同样的发现，并改变采样速率来减少混叠（aliasng）。因此Gorga等认为，应该谨慎解释高ASSR阈值，因为这可能不是周围性听力损失，而周围性听力损失是可以通过配戴助听器或人工耳蜗置入来提高听力的。

（三）低频时与纯音听力相关性较差

不少临床听力学研究结果表明，ASSR在低频时与纯音听力相关性较差，更不得其解的是，纯音听力损失越重，与ASSR反应阈相关性越好，而正常人的纯音听力与ASSR相关性差。如何来认识这些问题呢？我们认为：

1.听觉中枢整合作用的差异　听觉中枢在判断声音的响度时，其响度通常除与声音的强度和频率有关外，响度感觉还与中枢各神经元的时间整合（temporal integration）作用有关，当增长信号的时程而保持声音强度不变，声音的响度会增加，而为了保持响度不变，时程增长时，声音的强度下降才能达到此平衡。临床上常用的纯音测听，实际上是被试者主观上的响度辨别，各频率的纯音测试时，持续时间约在1～2s，听觉中枢各神经元在如此长的时间内，通过时间整合作用达到一定的响度，而声强可以不大，即阈值强度低。然而，ASSR尽管相对于听性脑干反应（ABR）、听神经复合动作电位（CAP）这样的瞬态反应来说是稳态反应，但毕竟仍是一种电活动反应，它不可能完全反映中枢各神经元的时间整合作用，更不能用来代表纯音主观听阈，显而易见，ASSR反应阈值要比主观纯音听阈要高。既然两者反映的机制在客观上有如此大的差异，又何必人为地将两者测试结果非拉在一起“平起平坐”呢？

然而，为什么高频部分两者相关性较低频部分好呢？即低频部分两者相关性更差。谈到此问题，不妨让我们回顾一下ASSR所用的调制声的频率特性，即可明白。调频调幅声不是真正的纯音，其频谱中有一个主峰，左右各有一个旁带。在低频时，其旁带与主峰之比值要比高频时的高，调制信号在低频时与纯音的可比性相对较差，如4 000Hz载波经100Hz的调制频率，其频率特异性的变化在±2.5%，而500Hz载波经100Hz频率调节后频率变化在±20%，相对的旁带带宽要大得多。由此低频信号引出的神经反应同步性差，产生的反应振幅小，因而反应阈值较高。当然也有人认为环境噪声多为低频，故低频处的反应阈受环境噪声的影响较大，如果同时给予多个频率的调制声刺激时，高频对低频的反应有抑制作用，而使低频反应阈升高。

2.“随机共振”提高信噪比作用的差异听觉系统是一非线性系统，尤其是耳蜗，这种非线性特点表现之一为存在一种“随机共振（stochastic resonance）”机制，而这种机制主要表达在听觉传入神经的无规律的随机电活动“自发性发放”。实验证明低于阈值的刺激虽然不会引起听觉，但可引起基膜振动和内毛细胞（inner hair cell，IHC）纤毛的摆动，这种纤毛摆动导致IHC无规律的递质释放，即使毛细胞纤毛纹丝不动，其纤毛顶端的离子通道也保持一定的开放率，这种开放率可能发生随机波动，也可导致毛细胞随机的递质释放。也有学者认为这种传入神经的自发放电率可能反映了（IHC）感受电位的相对高低；也可能与细胞膜离子通道状态有关。心理物理或行为实验证明在低噪声环境下，对其行为反应有增强效应，并通过增加其信噪比来实现。这种低噪声提高听力敏感性的现象意味着听功能与具有随机共振功能的非线性机制有关，耳蜗IHC可能是这种非线性机制的来源之一。Jaramillo等的研究显示，IHC对正弦信号激活的响应可因外界噪声而加强。似乎可以推测，当听力有所损失，耳蜗的毛细胞有某些功能和形态变化后，传入神经纤维无规律的随机活动，自发性发放可能会增加，其“随机共振”提高信噪比的效应也会增加，因而在听力损失时ASSR的反应阈与纯音听力较接近，而在正常时，反而两者相关性差。

解剖学证明，螺旋神经节的神经纤维数量从底回至顶回递减，所以可以推测耳蜗基底回通过“随机共振”增加信噪比的机制比顶回强；而这种机制也许与耳蜗中的传出神经递质及其激活状态有关，有报道在耳蜗底回以乙酰胆碱纤维占优势，而在向顶回过渡中，γ氨基丁酸（GABA）纤维逐渐增加，后者是一种典型的抑制性递质，其对顶回外毛细胞主动机制的抑制作用较强，使外毛细胞对内毛细胞的驱动作用减弱，进而减少了IHC下传入神经纤维的“随机共振”。这似乎可以进一步解释，ASSR反应阈在高频时与纯音听阈值较接近，而低频相关性差的原因。

（四）国际标准化方法不宜用于校定ASSR用的调制声

目前，国内有学者用国际标准校准纯音听力零级的标准化方法来校定ASSR用的调制声，这显然是不妥的。因为ASSR的调制声尽管其频率特性与纯音相近，但两者绝对不能等同，ISO颁布的各项标准有严格的限定，绝不能改变测试设备或被校的对象。我们认为用“生理校准”法较为合适，即选择一组听力正常男、女青年（30～50人），纯音听阈不超过5dB HL，无耳科疾病史、噪声接触史和耳毒性药物使用史，进行各频率调制声的主观测听和ASSR反应阈测试，取该组受试者的平均值，计算两者阈值之差，作为修正值，例如500Hz的调制声平均主观听阈为5dB SPL，作为0dB nHL，而ASSR的反应阈平均值为35dB SPL，两者差为30dB SPL，即ASSR的平均反应阈为30dB nHL，其他频率以此类推，从而将ASSR机器输出的SPL换算成nHL。

调幅音诱发的ASSR有电磁伪迹。当用噪声掩蔽时，气导刺激声仍能诱发反应，而且高强度骨导诱发的反应和用同样感觉级气导诱发的反应完全不同，所以这可能不是听觉系统的反应。采用两种方法可消除反应频谱中伪迹的能量：①模数转换速率不取载频的整约数；②使用“拍”或“交替调幅音”，使刺激频谱不能混叠入反应频率。交替调幅音诱发的反应与调幅音诱发的一样，但是拍诱发的反应振幅明显减小。