动脉粥样硬化是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病，由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。本病多发生于人体内的大、中型动脉，如主动脉、冠状动脉，以及脑、肾、四肢等动脉。
1．动脉粥样硬化的流行趋势和危害 动脉粥样硬化的危害主要体现在两大方面：一是由于管壁增厚、管腔狭窄，阻碍血流所致供血不足；二是一旦粥样斑块脱落，随血液流动，容易发生某些部位的动脉血管堵塞，如心、脑、肾、四肢，引起严重的疾病。如冠状动脉粥样硬化可引起心绞痛、心肌梗死；脑动脉粥样硬化可引起缺血性脑卒中、脑萎缩；肾动脉粥样硬化可引起顽固性高血压；下肢动脉粥样硬化可发生间歇性跛行或肢体坏死。
动脉粥样硬化性心血管疾病（主要包括冠心病、脑卒中和外周动脉疾病）是西方发达国家人的“头号杀手”。近年来，随着我国人民生活水平不断提高和饮食结构改变，该病也成为我国的主要死亡原因之一。据统计，我国60岁以上人群中动脉粥样硬化的发病率高达79．9%。尸检结果显示，在40～49岁的人群中，冠状动脉和主动脉粥样硬化病变的检出率分别为58．36%和88．31%，并随着年龄的增长而逐渐增加。我国年轻人的动脉粥样硬化发病率越来越高，发病年龄最小的为16岁，高分布人群在20～30岁，其中男性比女性高4．9倍。年轻人冠心病占总发病率的4．3%，且有北高南低的趋势，预示着我国冠心病的发病率将越来越高。
2．动脉粥样硬化的相关因素 动脉粥样硬化的确切病因尚不十分清楚，本病是多种不同因素共同作用的结果，这些因素称为危险因素或易感因素。包括不可改变的因素，如年龄、性别、家族史和可以调控的危险因素，如吸烟、致动脉粥样硬化饮食、酒精摄入、缺乏体力活动、脂质代谢紊乱、高血压、肥胖、糖尿病、代谢综合征。
（1）年龄：本病临床上多见于40岁以上的中、老年人，中年以后，本病的患病率、发病率、病死率都随年龄的增加而增加。但是在一些青壮年人甚至儿童的尸检中，也曾发现其动脉有早期的粥样硬化病变，提示粥样硬化病变可以从儿童就开始。
（2）性别：在成年男性，动脉粥样硬化的发病率随年龄的增加而显著升高，而女性在绝经前，其动脉粥样硬化病变明显较男性轻，绝经后，女性患动脉粥样硬化的危险显著增加，并逐渐赶上男性。
（3）家族史：有早发动脉粥样硬化（＜60岁）家族史的个体，其发病的危险增加，并且发病越早、亲缘关系越近、患病亲属越多，其发病的危险就越大。
（4）吸烟：吸烟不仅是动脉粥样硬化性心血管疾病的独立危险因素，而且与其他危险因素有协同作用。吸烟者与不吸烟者比较，冠心病的发病率和病死率都增高2～6倍，并且与每日的吸烟量呈正比。女性吸烟同样也是冠心病的危险因素，且女性绝经后，吸烟的危害比男性更大。
（5）饮食：所谓“致动脉粥样硬化饮食”是指能够使动脉粥样硬化及冠心病的发病危险增加的一些不良饮食习惯，主要指饮食中总热量、饱和脂肪酸及胆固醇等摄入过多，而一些具有抗动脉粥样硬化作用的成分如纤维素、抗氧化维生素等摄入过少。
（6）饮酒：大量的酒精摄入可以增加纤维蛋白原的浓度及降低纤溶活性，从而明显地增加冠心病等心血管疾病的发病率和病死率。同时也有不少研究表明，适度的饮酒可以使冠心病的发病危险减少，因为适度饮酒可以升高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平，减少血小板的聚集和C反应蛋白的生成，从而使心血管病的危险降低20%～45%。
（7）运动：体力活动或运动对控制其他心血管疾病危险因素有重要作用，定期的体力活动可以降低冠心病的危险。
（8）高脂血症：脂质代谢紊乱是动脉粥样硬化最重要的危险因素之一。血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）和载脂蛋白B（ApoB）增高都被认为是冠心病的危险因素，随着其水平的升高，冠心病的发病率和死亡率也升高；而高密度脂蛋白（HDL）载脂蛋白A（ApoA）则被认为具有防止动脉粥样硬化的作用。
（9）高血压：高血压是冠心病、脑卒中和其他心血管疾病的独立危险因素。60%～70%的冠状动脉粥样硬化患者都有高血压。
（10）肥胖：超重肥胖不仅是动脉粥样硬化和冠心病的直接危险因素，同时也是冠心病许多其他危险因素的原因。肥胖可以导致血脂异常、胰岛素抵抗或2型糖尿病和高血压，这些因素都使动脉粥样硬化和冠心病的发病危险增加。
（11）糖尿病：糖尿病易引起心血管病，其易导致动脉粥样硬化和冠心病危险增加由多种因素造成，包括：血脂异常、高血压、肾病综合征、胰岛素抵抗、凝血和纤溶系统异常等。
（12）代谢综合征：代谢综合征是指一组易于形成动脉粥样硬化病变的代谢异常，包括胰岛素抵抗、中心性肥胖、高胰岛素血症、糖耐量异常、脂质异常、高血压及高尿酸、痛风、高凝状态和脂肪肝等。
3．动脉粥样硬化的发病机制 动脉粥样硬化是血管壁内皮细胞、脂质、单核巨噬细胞、血管平滑肌细胞及血小板相互作用而导致的慢性炎性反应。动脉粥样硬化的发生、发展包括：脂质入侵、血小板活化、血栓形成、内膜损伤、炎性反应、氧化应激、血管平滑肌细胞（VSMC）激活、选择性基质代谢及血管重建等。
经过近一个世纪的研究，很多学者都提出了关于动脉粥样硬化发病机制的不同学说，主要包括脂质浸润学说、血栓形成学说、平滑肌细胞克隆学说、损伤反应学说、剪切应力学说、同型半胱氨酸学说、精氨酸学说、感染学说、内皮功能紊乱学说、氧化应激学说、炎性反应学说、免疫学说等。但迄今为止，没有任何一种学说能单独全面的解释动脉粥样硬化的发生发展。
经典的三大学说是脂质浸润学说、炎症学说和感染学说，其中感染学说已被否定。脂质浸润学说和炎症学说的研究正日趋深入，而涵盖了脂质浸润学说、血栓形成学说和平滑肌细胞克隆学说的损伤反应学说是目前较为公认的动脉粥样硬化发病机制学说。
损伤反应学说认为，动脉粥样硬化的各种危险因子最终都损伤动脉内膜，而粥样硬化的形成是动脉对内膜损伤反应的结果。其病变的主要过程是：
（1）内膜平滑肌的堆积及各种巨噬细胞和T淋巴细胞的聚集。
（2）堆积的平滑肌在各种生长调节因子的作用下合成大量的细胞外基质。
（3）巨噬细胞、平滑肌细胞及细胞外基质中胆固醇酯和游离胆固醇堆积，导致内膜增厚。
（4）血小板黏附、聚集到损伤的内皮表面使内皮细胞的损伤进一步加重，并可激活凝血过程形成血栓。
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