1.2.3.1 过缓的房性逸搏与房性心动过缓
1.2.3.1.1 过缓的房性逸搏
延迟出现的过缓的心房搏动称为过缓的房性逸搏。
窦房结受抑制、窦性停搏、窦房传导阻滞时，房性起搏点自律性降低，但仍能被动性地发放1或2次激动，形成过缓的房性逸搏。
（1）延迟出现的P′－QRS－T波群起源于心房或腔静脉。
（2）P′－R≥0.12s。
（3）逸搏周期＞1.20s.
（4）在窦性心动过缓、窦性停搏、窦房传导阻滞基础上发生，或在早搏的代偿间歇以后出现。
窦房结受到抑制的同时，房性起搏点的自律性不同程度地下降，提示窦房结起搏受抑制。
1.2.3.1.2 房性心动过缓
过缓的房性逸搏连续发生3次或3次以上称为过缓的房性逸搏心律。
窦房结自律性降低，房性起搏点被动性连续发放激动，形成过缓的房性逸搏心律。
（1）过缓的房性逸搏连续发生3次或3次以上。
（2）心率＜50/min，一般在30～50/min。
过缓的房性逸搏心律持续时间长，患者又有头晕、眼花等，可考虑行起搏治疗。
1.2.3.2 房性逸搏与房性心律
被动性出现的房性搏动称房性逸搏。连续3次或3次以上的房性逸搏称房性心律。
窦房结不能发放激动、窦房传导阻滞或窦性心动过缓时，房性起搏点以自身的频率被动地发放激动，形成房性逸搏，连续发生3次或3次以上的房性逸搏形成房性心律。
1.2.3.2.1 房性逸搏
（1）心室长间歇内如出现单次或成对房性搏动，P′波与窦性P波不同。P′波形态一致者，为单源性房性逸搏；有两种以上P′波形态者，为多源性房性逸搏。
（2）P′－R≥0.12ms。
（3）逸搏周期1.0～1.20s。
（4）在窦房传导阻滞、窦性停搏或窦性心动过缓的基础上发生。
1.2.3.2.2 房性心律
（1）连续3次或3次以上房性心律，异位心房率50～60/min。
（2）在窦性心动过缓、窦房传导阻滞、窦性停搏的基础上发生，又在窦性频率加快时消失，与窦性频率几乎相等时，可与窦性心律形成房性融合波或干扰性心房内脱节。
见于器质性心脏病，如高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）、风心病、病窦综合征等，也可见于正常人。
1.2.3.3 加速的房性逸搏与加速的房性心律
介于房性逸搏与房性早搏之间的主动性房性异位搏动称为加速的房性逸搏；连续发生3次或3次以上的加速的房性逸搏称为加速的房性心律（非阵发性房性心动过速）。
1.2.3.3.1 加速的房性逸搏
（1）过早出现的房性P′－QRS－T波群。P′－R间期＞0.12s，QRS波群为室上性。
（2）房性搏动的联律间期在0.6～1.0s。
（3）可有房性融合波。
1.2.3.3.2 加速的房性心律
（1）加速的房性逸搏连续发生3次或3次以上，频率60～100/min。
（2）与窦性心律竞争，两种节律时隐时现。
1.2.3.4 房性早搏
起源于心房或腔静脉的过早搏动称为房性早搏，在各种类型的早搏中，以房性早搏最多见。
1.2.3.4.1 房性P′波
过早发生的P′波与窦性P波不同，P′波联律间期＜0.60s，发生较早的P′波埋在T波内，不易辨认，需要仔细观察T波的变化。PonT现象房性早搏诱发心房颤动发生率高。
（1）单形性房性早搏：P′波形态相同。
（2）多源性房性早搏：P′波形态各异。
（3）房性早搏伴时相性心房内差异传导：P′波振幅增高或时限延长。
1.2.3.4.2 P′－R间期
（1）P′－R间期0.12～0.29s。
（2）P′－R间期＞0.21s，见于交界区的相对干扰或一度房室传导阻滞。
（3）P′－R间期＜0.12s，短P－R间期。
1.2.3.4.3 房性QRS波群形态
（1）与窦性QRS波群相同。
（2）伴时相性室内差异传导：P′波发生于相对不应期，QRS波群宽大畸形，多呈右束支传导阻滞图形，呈左束支传导阻滞图形少见。
（3）干扰性房性早搏未下传：P′波发生更早，房室传导系统正处于绝对不应期，激动受阻，P′波后未继以QRS波群。
1.2.3.4.4 代偿间歇
（1）多数伴不完全代偿间歇：房性早搏逆行传至窦房结，引起窦性节律重整，是最常见的窦房结内干扰现象。
（2）少数伴完全性代偿间歇：房性早搏激动在窦房交界区发生绝对干扰，双方互不影响对方的节律。
（3）无代偿间歇：见于插入性房性早搏，罕见。
（4）超代偿间歇与特超代偿间歇：房性早搏引起窦房结抑制或窦房结恢复时间明显延长。
1.2.3.5 房性心动过速
起源于心房或腔静脉系统的心动过速称为房性心动过速，分为单形性与多源性房性心动过速。其发生机制：
1.2.3.5.1 阵发性房性心动过速
（1）房性早搏连续3次或3次以上，P′波频率100～250/min，P′－P′之间有等电位线。房室传导比例可以是1∶1、2∶1、3∶1或3∶2、4∶3不等。
（2）多呈短阵发作，也可持续数分钟、数小时到数日。
（3）分型。①房内折返性心动过速，节律规则，可被程序刺激诱发或终止；②自律性房性心动过速，发作初始有频率逐渐加快的“温醒现象”。
1.2.3.5.2 持续性房性心动过速
（1）房性心动过速可持续数月至数年，频率150～180/min。
（2）伴有一度及二度Ⅰ型房室传导阻滞较常见。
1.2.3.5.3 多源性房性心动过速
（1）3种或3种以上形态的房性P′波。
（2）P′－P′间期、P′－R间期、R－R间期均不相等。
（3）P′波频率100～250/min，P′－P′之间有等电位线。
（4）房室传导比例多为1：1，也可伴不同程度的房室传导阻滞。
健康人可有偶发的短阵房性心动过速。频发、多源房性心动过速见于器质性心脏病。如慢性肺气肿、肺源性心脏病或冠心病等。
1.2.3.6 心房扑动
心房扑动是一种快速而规则的房性心律失常，其频率介于房性心动过速与心房颤动之间。心房扑动的发生机制有：①环行折返学说。激动沿心房内大折返环传导，沿途发出规则子波，形成心房扑动，顺钟向折返，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联F波直立；逆钟向折返，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联F波倒置。②单源快速激动学说。心房扑动由起自腔静脉系统的房性早搏或房性心动过速驱动，引起心房扑动。
1.2.3.6.1 典型心房扑动
（1）窦性P波消失，代之以锯齿状F波，心房率250～350/min。F－F之间无等电位线。
（2）Ⅱ、Ⅲ、aVF导联F波最清楚，常呈负向波。
（3）房室传导比例可以是1∶1、2∶1、3∶1、4∶1或3∶2、4∶3、5∶4不等。
（4）QRS波群：①房室传导比例固定，R－R规则；房室传导比例不同时，R－R不规则。②形态呈室上型，如伴束支传导阻滞、心室预激或室内差异传导，宽大畸形。
1.2.3.6.2 不典型心房扑动
（1）F波频率350～430/min，F－F之间有等电位线。
（2）Ⅱ、Ⅲ、aVF导联F波正向。
1.2.3.6.3 特殊类型的心房扑动
（1）不纯性心房扑动：以F波为主的心房扑动之间夹杂有短时间的f波。
（2）不纯性心房颤动：以f波为主的心房颤动之间夹杂有短时间的F波。
（3）心房扑动－心房颤动：F波与f波持续时间大致相等，F波与f波相互转换。
（4）扭转型心房扑动：F波尖端方向围绕基线进行扭转。
冠心病、风心病、高血压等和肺静脉组织的电活动异常是引起心房扑动的主要病因。典型心房扑动射频消融术治疗成功率为85%，不典型心房扑动射频消融成功率低。
1.2.3.7 心房颤动
1.2.3.7.1 典型心房颤动
（1）动态心电图表现：P波消失代之以连续、快速、不规则的心房颤动波（f波），其特征：①f波频率350～600/min。②f波形态不同，大小不等，方向不一致，间距不规则，波间无等电位线，f波振幅在0.05～0.5mV，以V1或Ⅱ、Ⅲ、aVF导联最明显。③房室传导比例白天2∶1至5∶1，夜间常在5∶1以上，f波下传的R－R间距极度不规则。④QRS波群呈室上型。无室内传导障碍者，QRS时间≤0.11s，合并时相性室内差异传导、束支传导阻滞或预激综合征等，QRS波群宽大畸形。⑤冠状动脉病变、心室肥大、严重主动脉瓣狭窄或关闭不全伴快速心室反应时，常伴有ST段水平型、下斜型或显著的上斜型下降，T波暂时出现负正双向或倒置。
（2）相关机制：①心房颤动时，心房肌除极向量大小不等，方向不一致，节律不规则，产生了波形、振幅、方向及间距均不等的f波。②房室传导比例差别悬殊，主要与f波间距不规则、多径路传导等因素有关。自主神经对房室传导比例的影响很大，白天活动时，交感神经占优势，房室传导比例小，心室率较快；夜间睡眠时，迷走神经占优势，房室传导比例增大，心室率下降。呼吸常影响房室传导比例，吸气时心室率加快，呼气时心室率较慢。体位可改变房室传导比例，立位时心室率较快，卧位时心室率较慢。③无明显器质性心脏病的心房颤动，一般不伴有ST－T改变。冠状动脉造影显示单支、双支或三支冠状动脉明显狭窄（＞75%），心室率突然明显增快至150/min以上，可诱发急性心肌缺血型ST段下降或T波倒置。心室率明显下降，缺血缓解以后，STT迅速复位。肥厚型心肌病、心脏瓣膜病于心室率过速时，也常发生一过性ST－T动态变化。
1.2.3.7.2 心室率极速型心房颤动
（1）动态心电图表现：凡f波下传的心室率在180/min以上者，称为极速型心房颤动。预激合并心房颤动的心室率可高达250/min。F波常重叠于QRS－T波中不易辨认，根据R－R间距不规则（差别较小），心室率减慢以后显露出的f波做出诊断。动态心电图显示极速型心房颤动常呈一过性，多发生于剧烈活动时。休息或睡眠时，心室率明显下降，转为快速型或普通型心房颤动。持续性极速型心房颤动极少见。
（2）相关机制：心房颤动时心室率快慢主要取决于房室结－系浦系统（AVN－HPS）和旁路前传有效不应期的长短，前向传导的有效不应期短于330ms时，易发生极速型心房颤动。心动周期短于束支有效不应期，出现功能性束支传导阻滞或分支阻滞。旁路前传功能增强者，f波激动沿旁路下传心室，快速的QRS波群呈完全性或不完全性预激综合征。持续性极速型心房颤动需要药物或电学治疗，目的是转复窦性心律，控制心房颤动的心室率及防治血栓。
1.2.3.7.3 心室率快速型心房颤动
（1）动态心电图表现：凡f波下传的心室率在100～180/min者称为快速型心房颤动。见于各种病因引起的新近发生的心房颤动。
（2）相关机制：ANV－HPS有效不应期较短，f波下传心室的频率加快，引起快速型心房颤动。
1.2.3.7.4 心室率过缓型心房颤动
（1）动态心电图表现：凡f波下传的心室率在60/min以下者，称为过缓型心房颤动。心室率可慢至35/min，可伴有交界性逸搏或室性逸搏。
（2）相关机制：AVN－HPS不应期病理性延长，是产生过缓型心房颤动的基本机制。更多f波因干扰与阻滞未能下传心室，房室传导比例达6∶1以上，心室率缓慢而不规则。夜间睡眠时出现的一过性过缓型心房颤动，与迷走神经张力增高及隐匿传导有关。
1.2.3.7.5 粗波型心房颤动
（1）动态心电图表现：凡f波振幅＞0.10mV者，称为粗波型心房颤动。f波多在0.30mV以上，偶可高达0.6～1.0mV。见于新近发生的心房颤动，是复律的指征。
（2）相关机制：①f波向量较大，反映在心电图上f波粗大；②左、右心房扩大的患者，心房各部除极向量增大，f波粗大；③奎尼丁、胺碘酮等药物可减少心房颤动时多发性微折返环的数量，相互抵消的向量减小，心房率下降，f波振幅增大。
1.2.3.7.6 细波型心房颤动
（1）动态心电图表现：凡f波振幅＜0.10mV者，称为细波型心房颤动，f波纤细得只能在V1或其他导联上显示出来，药物或电复律复发率高。
（2）相关机制：①病程较久的慢性心房颤动，心房肌纤维化，向量较小。f波纤细；②心房肌多发性激动点越多，心房各部综合向量越小，f波越纤细；③过度肥胖，胸部电极与心房之间的距离增大，f波变小；④血钾升高，心房肌受抑制，f波减小甚至消失。
1.2.3.7.7 心房颤动合并心室长间歇
（1）动态心电图表现：f波下传的R－R间歇在2 000ms以上者，称为心房颤动合并心室长间歇。常规心电图上见于慢性心房颤动，动态心电图见于各型心房颤动。多发生于卧床休息或夜间睡眠时。
（2）相关机制：①频发（包括白天与夜间反复出现）的心室长间歇提示合并房室传导障碍。②活动时心房颤动心室率高达150/min以上，卧位或睡眠时偶发的心室长间歇与隐匿房室传导、迷走神经张力增高、间歇性房室结不应期延长或隐匿交界性早搏有关。
1.2.3.7.8 心房颤动合并预激综合征
（1）动态心电图表现：预激综合征并发心房颤动的发生率较高。①显性心房颤动合并预激综合征，表现为交替性、间歇性或持续性预激波；②隐匿旁路并发房颤，f波下传的QRS波群无预激波。
（2）相关机制：①f波沿旁路下传心室，产生完全性与不完全性预激波。②室性早搏激动沿隐匿旁路逆传进入心房肌易颤期，诱发心房颤动。旁路存在着前向阻滞，f波激动只能经房室结下传心室，心房颤动时不出现预激波。
1.2.3.7.9 PonT现象房性早搏与心房颤动
（1）动态心电图表现：PonT现象的房性早搏易发生心房颤动，其联律间期（P－P′）多在0.47s左右。
（2）相关机制：心房易颤期相当于S波内，此期发生的房性早搏极少见，因此，很少见到此期的房性早搏诱发的心房颤动。心房肌病变、易颤期后延至T波顶峰上，此期发生的房性早搏，易在心房内碎裂产生多发性折返，形成心房颤动。PonT现象房性早搏是心房颤动的一个独立诱发因素。
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