交感神经对甲状腺的调控

1915年Canon进行了著名的膈神经－交感神经吻合实验，认为刺激交感神经或应用肾上腺素可使甲状腺组织增生，血碘增加，但以后其他学者均未得到同样结果。

1．交感神经在甲状腺的分布 早已证明，支配甲状腺的神经从颈交感神经节或其他相应部位发出，至甲状腺被膜处围绕动、静脉成为血管运动神经。近年来应用荧光组织化学法及电镜放射自显影术研究证明，在动物及人类正常甲状腺组织的滤泡均可观察到交感神经末梢，且随年龄增加而减少。交感神经末梢，对甲状腺有直接作用。

2．甲状腺细胞膜上存在着α－受体，也可能存在β2－受体 儿茶酚胺类物质与TSH一样，可激活甲状腺细胞中的腺苷酸环化酶系统，同时促进糖氧化和氨基酸合成蛋白质，抑制磷酸变成磷脂。去甲肾上腺素的这些作用可被α－受体阻断剂酚妥拉明（phentolamine）所阻断，表明甲状腺细胞膜上存在着α－受体。这是在人工培养的离体甲状腺研究中发现的，另外甲亢病人短期使用β－肾上腺素能受体阻断剂如普萘洛尔（心得安，propranolol），能控制并改善临床症状，并可降低血液中的甲状腺激素水平（有人认为尚可降低甲状腺的吸碘率）。这一作用可能是由于阻断了交感神经末梢递质β－受体结合过程，从而抑制了甲状腺激素的合成与分泌。在动物研究中有些学者提出甲状腺细胞膜上可能还存在β2－受体。

3．交感神经对甲状腺调节机制 甲状腺的血流量与甲状腺激素分泌速率之间并无直接关系。在儿茶酚胺类物质中，缩血管的肾上腺素与舒血管的异丙肾上腺素（isoprenaline）均可使甲状腺激素释放。这些研究结果排除了早年人们设想的交感神经是通过血流、舒缩血管、TSH、肾上腺髓质等因素间接地影响甲状腺分泌的可能性，而有力地证明甲状腺细胞内的胶滴形成及甲状腺激素的释放，是由于甲状腺内交感神经末梢释放的去甲肾上腺素直接作用在甲状腺细胞上的肾上腺能受体所致。

总之，目前认为甲状腺功能的调节除下丘脑－垂体－甲状腺轴系统以外，还受交感神经－甲状腺途径调节。其重要意义在于前者具有反馈机制，所调节的激素水平在血内达到一定水平后不再升高，呈相对稳定，而后者则随各种内外环境的急剧变化而改变兴奋，这样能确保甲状腺激素的分泌无论在静止状态或紧急应激时，均适合内外环境的需要。