什么是骨折愈合机制

许多文章写道：到目前为止，骨折愈合的机制尚不清楚。其实到目前为止，对什么是骨折愈合机制还没有一个严格的定义，这样也就无法讨论这个问题。研究机制涉及许多层面问题，如宏观形态学层面，细胞学层面，或者是分子生物学层面。早在20世纪初，对有关骨折愈合的形态现象就有了比较完善的描述。但骨折愈合的形态学分期远远不能解释复杂的临床现象，比如说有的骨折为什么不愈合，有的骨折为什么延迟愈合。

首先需要明确，骨折愈合是一种普遍存在的可以稳定遗传的生命现象，而细胞是构成生命体的基本单位，是遗传信息的载体和执行者。因此，骨折愈合是细胞主导的一系列过程的结果，明确骨折愈合过程中细胞的作用，也就等于破解了骨折愈合机制。生物大分子在创伤愈合中发挥着重要的作用，甚至是关键的作用。但生物大分子也是细胞的产物，其作用必须通过介导细胞活动，才能得以体现。

因此骨折愈合机制主要是指骨折愈合的细胞学机制。21世纪人类已经进入分子生物学时代，应该说，参与骨折愈合有限的几种细胞已经大致清楚，这些细胞包括血管内皮细胞、破骨细胞、多能干细胞、成骨细胞、骨细胞等，当然还可能包括T细胞，某些抗原递呈细胞等。

目前有关骨折愈合的细胞活动的次序也大致清楚，主要包括两个阶段：第一个阶段称为非特异性炎症反应阶段。这是所有不同类型组织创伤愈合的共性阶段，参与的细胞主要包括血管内皮细胞、血小板和各类白细胞，其中一些单核白细胞最终会分化成为破骨细胞。第二个阶段称为特异性修复阶段。炎症反应阶段所招募的细胞是这一阶段必备的基础，细胞参与的顺序是破骨细胞、干细胞。然后干细胞演变为成骨细胞，成骨细胞转化为骨细胞。

骨折愈合的特异性修复阶段是骨折愈合研究的核心，破骨细胞可能起到抗原递呈细胞的作用，其所进行的骨吞噬活动可能是识别特定组织损伤的必需过程，然后把经过处理的信息传递给干细胞，全能干细胞接受这种特异性信息后，就向骨组织方向转化。这个过程类似种瓜得瓜，种豆得豆。大家知道全能干细胞可以向多种组织转化，如果在骨折部位转化成肝细胞或者皮肤细胞，人体定会处于混乱状态。

骨折愈合是一个免疫学过程，但经典狭义的抗原递呈概念并不包括对自体组织特征的识别。既然骨组织存在具有特异性的组织信息，那么我们就可以把这种信息种植到身体的任何有血液循环的部位，而有血液循环的部位都会有全能干细胞，这样就会在该部位生长出骨头来。其实这已经是客观存在的事实，人类已经提纯了几种特异性的骨组织信息，就是骨形成蛋白，英文简称BMP。

值得思考的是：BMP是骨组织所特有的孤立现象吗？根据上面所说的组织修复过程中需要特异性信息的存在，完全有理由推论，在其他组织中也可能存在类似BMP的组织特异性信息。这样我们就可以进一步地展望：将来，我们不是进行组织细胞的移植，而是进行无细胞的组织种植，大面积烧伤不需要皮肤来源，只需要在创面上涂抹一种皮肤形成蛋白。肝硬化的患者可以在腹膜或大腿上种植肝细胞形成蛋白，而糖尿病患者将会永远告别外源性胰岛素。

骨折愈合机制问题的破解将会成为一把关键的钥匙，必将打开一扇全新的大门，其理论意义远远超出骨折愈合本身。