从坚强内固定到生物学固定，历史的回归

（一）AO学派的历史启示

骨折内固定治疗始于19世纪末、20世纪初。尽管对内固定治疗仍存在较大的争议，但至20世纪40年代，在总结成功与失败两方面经验的基础上，比利时医生Danis提出了较为系统的内固定思想及骨折一期愈合理论。在Danis等人的影响下，1958年，以ME Muller为召集人，15名瑞士外科医生聚在一起讨论骨折治疗所面临的问题，在此基础上由M Allgower，ME Muller等人发起成立了内固定研究会，简称ASIF或AO。

AO学派自诞生之日起显示了极高的运作效率。创建之初，主要面临4项至关重要的任务。首先是设计和生产足够的医疗器材以供使用和推广，其次是进行相关的临床与实验研究，建立资料、文献档案，开展AO思想的继续医学教育等。1960年，AO的创建者们建立了名为“SYNTHES”的商业公司，负责制造和销售外科医疗器械。克服了初期困难之后，SYNTHES的成功运作为AO的进一步发展提供了宝贵的财政支持。1984年，非盈利性的AO组织成立了AO／ASIF基金会，SYNTHES核心公司之一SYNTHES AG Chur所有股份的无偿捐献使得基金会每年可以投入数百万瑞士法郎来资助AO的有效运作与各项研究。

目前，AO组织的主要常设机构包括教育委员会、资料委员会、科研委员会、AO国际委员会、技术委员会、AO秘书处等，已经形成较完善的组织体系。下辖外科实验室，位于瑞士Davos，是AO的主要科研基地，每年进行50余项研究项目的研究工作。此外还有位于波恩的MEM生物力学研究所、AO资料中心、AO国际部以及位于Waldenberg的AO动物中心。临床合作科研中心辐射德、美、荷、南斯拉夫以及加拿大等国。

AO学派成果卓著，赢得了广泛的国际声誉与认可。截至1978年，AO组织研制各种骨折手术器械1400余种，随访各类骨折患者50 000余例，在骨折固定原理、加压钢板作用、应力遮挡问题以及骨折一期愈合理论等方面做了大量的探索性工作。权威的《坎贝尔骨科手术学》第8版在有关章节较详细地介绍了AO的学术思想和研究成果。

AO学派师承了Danis等人的内固定思想及骨折一期愈合理论，旗帜鲜明地倡导和推进骨折内固定治疗与研究，提出了著名的AO四原则，即解剖复位、坚强内固定、无创外科技术、术后早期无痛活动。由于对应力遮挡问题的探讨，后将坚强内固定修正为稳固内固定。AO组织成功地将临床外科医生与金属材料专家以及制造商协调起来，进行了卓有成效的科研开发。同时，对宣传与继续医学教育的重视不但扩大了AO学派的国际影响，也为AO产品的销售开辟了广阔的市场。这就使AO组织的运作与发展走上了良性循环之路。

但处于巅峰状态的AO学派也存在自身的局限。首先，虽然AO学派的兴起把握了历史的机遇，但其却没能更进一步地阐明骨折愈合的具体机制。随着研究的深入，骨折一期愈合越来越被看作是一种形态现象而非愈合机制［1，2］。这样许多研究热点已经或正在AO学派之外形成，如Ilizarov的骨骼延长理论等［2］。其次，虽然AO学派已经发展成为一个国际性组织，但诞生于弹丸之地的AO必然受地缘关系及医学与经济资源的局限。在骨折治疗及骨折愈合研究领域，多极化的国际格局是必然趋势。

AO学派的成功经验留给我们的启示可以概括为团队精神（team work）。但这种团队精神已不是一般意义上的团结合作，而是在明确的宗旨指导下，通过杰出的领导，严密有效的组织，最大限度地优化利用各种人力物力资源，去完成各种系统工程性研究。这种组织形式已成为医学领域的一种国际化潮流，可以在有限的时间内完成一个学者或一个单位几十年或更长时间所无法完成的工作，其成果多具有明显的国际权威性。这样的例证不胜枚举，AO学派是其光辉的典范。

（二）从AO到BO，历史的回归

因为AO的理论步伐早已滞重［4］，生物学接骨（Biological Osteosynthesis，BO）概念的提出恰好填补了一段理论空白［5，6］。20世纪是骨病理生理学领域最富有成果的时期，学说林立，百花辉映，有AO的一期愈合加压固定理论，有Ilizarov的张力－应力定律［2］，即骨延长愈合理论，有McKibbin对初始骨痂反应的描述［3］，有Frost关于骨塑型与基本多细胞单位介导骨改建的理论学说［7］，以及徐莘香的第三种骨折愈合方式等等［8］。这种局面正是孕育理论突破的最好温床。但这一领域任何理论都必须面对三大基本问题。即骨延长愈合现象，应力遮挡效应和骨质疏松的细胞机制。AO理论没能也无法解释骨延长现象，对应力遮挡如何影响骨折愈合也含糊其辞。AO的一期愈合理论很早就受到理论的挑战与质疑，事实上，AO学派在20世纪末否定应力遮挡效应［9］，已经标志着其理论无法走得更远，进行自我否定与修正是其必然的选择。

BO，或生物学接骨，顾名思义它是一种骨折治疗手段，主要强调保护骨折部位的血液供应，进行微创操作，远离骨折部位进行复位，而不强求骨折的解剖复位，通过外骨痂的作用来完成骨折愈合。BO观念修正了AO学派对骨痂的认识，结合了最新科技手段进行微创手术操作，既是一种思想解放，又是一种技术进步。尤其对复杂骨折的处理，取得了令人满意的治疗效果［5］。

一般地分析，BO源于AO。但BO在理论上并没有提出新的东西，血液供应理论是骨折愈合最古老的学说，其理念可追溯至17世纪Harvey（1578－1657）发现血液循环。对骨痂的认识也要早于伦琴（1895）发现X线。如果说保护血供和微创是BO的核心内容，早在20个世纪60年代，尚天裕教授在骨折治疗方面就作出了动静结合、筋骨并重、内外兼治、医患配合的精辟论述［10］。稍后于中医的小夹板，以Sarmiento为代表的学派通过功能支具（functional bracing）对肱骨干、胫骨等部位的骨折进行接骨治疗，取得了优良效果，并被广泛刊载于权威医学杂志［11～13］。其方法至今尚在应用。

单就骨折固定的血供理论而言，BO也有值得商榷之处。骨折固定手术对血供的干扰是一个动态变化的过程，而不仅仅取决于手术那一时刻。长骨的血供主要来自髓腔的滋养动脉，供应骨皮质的内2／3［14］，如果说对血供的干扰，髓内钉固定，尤其是扩髓髓内钉对血供的影响最大，但髓内钉已经被证实是理想的固定方式之一，实验已经证明，无论是钢板还是髓内钉固定，术后骨折部位的血流量不是减少，而是成倍地增加了［15］，也就是说手术对局部血供的影响很快就被代偿了。最经典的教科书例证认为胫骨中下1／3部位骨折后因血供薄弱容易形成骨不连，但在最新的大宗病例回顾中并未得到证实［13］。死骨也可能逐步恢复一定的血供［16］，大段异体骨植入固定也可以获得高达77%～91%的愈合率［17］。因此，应该动态全面地理解骨折愈合过程血液供应的变化，而不应该夸大手术创伤对骨折愈合的影响。在合适的条件下，两段死骨完全可能愈合。

BO同样无法解释AO理论所面对的理论困惑，如应力遮挡效应，骨延长愈合机制等。不但如此，BO的许多观念并非经循证医学所证实的成熟理念。虽然加压无直接的促进骨折愈合的作用，但加压减小了骨折间的缝隙，缩小了需要骨痂桥接的空间，这一点不应轻易否定，把不加压固定作为BO的原则，甚至骨折治疗新概念很容易产生误导。另外对新鲜骨折是否一期植骨取决于多种因素，如医院的器材条件，医生的职业技能，并在此基础上所决定的手术固定方式等。在钢板固定条件下，对钢板对侧的不稳定进行植骨已经被证明是必要的，对此进行否定也值得商榷。此外，复位与稳定仍然是骨折治疗的最重要的原则，不应把BO在特定条件下的治疗经验推而广之，解剖复位是最好的功能复位，不应忘记加压钢板，普通髓内钉在治疗简单骨折方面已经积累了大量的行之有效的成熟经验。到目前为止，BO还只能说是一种治疗手段和概念，而不是一个理论体系［1，6］。

值得警惕的是，有时商业利润可以左右职业道德，对患者进行过度的治疗，BO很容易被利用为一种商业招牌。人们在推销BO观念的同时，也会一同推销昂贵的所谓BO产品。提倡BO，我们更应该学习和研究Sarmiento的经验，为患者提供价廉质优的服务。但遗憾的是，骨科界带锁髓内钉提倡者众，而Sarmiento应和者寡。有时不成熟的医学理论会给患者带来风险。尤其是对骨折创伤的治疗，不良的结果常常被患者被动地接受，因为创伤本身常被推定为不良结果的直接原因，无论是患者或医生都很难凭个案对权威的所谓新理论提出挑战或质疑。规范医疗行为不但需要职业道德，更需要有专业团队参与的职业立法，国外的创伤分级救治制度就很值得借鉴。

尽管BO观念并没有涵盖和准确反应20世纪骨折愈合理论研究的历史成就，但却使骨折愈合研究回到重视骨痂作用的正确轨道上来。作者曾论证了初始骨痂反应是骨折愈合的基本事件，进而对应力遮挡效应，骨延长机制，骨不连治疗等一系列临床现象做出了一元化的解释［18，19］，指出了一期愈合是应力遮挡效应的具体表现，应力遮挡效应的实质是抑制了骨痂生成反应。

BO概念的提出是一种进步，但并非正确的理论方向，并没有从细胞机制上给出全新的解释。

好的理论是用来解决实际问题的，绝不可以成为贻害患者的堂皇借口。对于下面这样的X线片（图2－1），任何有良心的医生都应该反省。不强求解剖复位可能意味着所有的应力都集中在钢板螺钉上，如果不能及时愈合，结局不是断板就是拔钉，对股骨骨折尤其如此。对于这种高度不稳定加上内侧缺损的情况进行早期一期植骨已经是被学术界接受的成熟经验，偏偏有人把不植骨作为BO的基本原则，未免邯郸学步。

图2－1 患者骨折X线片

参考文献

［1］　王军强，王满宜．骨折的生物学固定．中华外科杂志，2002，40（7）：543．

［2］Ilizarov GA．The tension－stress effect on the genesis and growth of tissues：Part I．The influence of stability of fixation and soft tissue preservation．Clin orthop，1989，238：249．

［3］McKibbin B．The biology of fracture healing in long bones．J Bone Joint Surg，1978，60B：150．

［4］　刘振东，马保安．AO学派的历史启示．实用骨科杂志，1997，3（4）：261．

［5］Perren SM．Evolution of the internal fixation of long bone fractures．The scientific basis of biological internal fixation：choosing a new balance between stability and biology．J Bone Joint Surg Br，2002，84（8）：1093．

［6］　王亦璁．BO与AO的不同之处．骨与关节损伤杂志，2002，17（1）：3．

［7］Frost HM．Skeletal structural adaptation to mechanical usage：1．Redefining wolff＇’s law：the bone modeling problem．The Anatomical Record，1990，226：403．

［8］Xu Xin－Xiang．The biomechanics and biology for internal fixation of the fracture．Chinese Journal of Orthopaedics，1989，9（3）：219．（in Chinese）．

［9］Klaue K，Fengels L，Perren SM．Long－term effects of plate osteosynthesis：comparison of four different plates．Injury，2000，31Suppl 2：S－B51．

［10］中国中医研究院望京医院．尚天裕教授生平．中华骨科杂志，2002，22（9）：534．

［11］Sarmiento A．Functional bracing of tibial and femoral shaft fractures．Clin Orthop，1972，82：2．

［12］Sarmiento A，Zagorski JB，Zych GA，et al．Functional bracing for the treatment of fractures of the humeral diaphysis．J Bone Joint Surg Am，2000，82（4）：478．

［13］Sarmiento A．On the behavior of closed tibial fractures：clinical／radiological correlations．J Orthop Trauma，2000，14（3）：199．

［14］Trias A，Feri A．Cortical circulation of long bones．J Bone Joint Surg，1979，61A：1052．

［15］Rand JA，An KN，Chao EYS，et al．A comparison of the effect of open intramedullary nailing and compression－plate fixation on fracture－site blood flow and fracture union．J Bone joint Surg，1981，63－A（3）；427．

［16］刘振东，范清宇，马保安，等．成年狗股骨微波高温灭活后的再血管化研究．中华骨科杂志，1998，11：682．

［17］Anderson JR，Detlie T，Griffths HJ．The radiology of bone allografts．Radiol Clin North Am，1995，33（2）：391．

［18］刘振东，范清宇．骨折愈合的基本概念．中国矫形外科杂志，1998，5（5）：459．

［19］刘振东，范清宇．应力遮挡效应——寻找丢失的钥匙．中华创伤骨科杂志，2002，4（1）：62．