到目前为止，骨质疏松症的细胞学机制还比较混沌，在IM上有关骨质疏松症的病理学方面的文章少得可怜。有一种观点是骨改建的活跃导致了骨质疏松症。证据是每当我们发现骨骼高度脆弱的时候，总能发现骨改建增强，而当使用抗骨吸收药物后，我们会发现骨骼强度增强，同时伴有骨改建减弱［1］。
但这样的证据并不充分，如果再加上一条，证据就会十分充分。如果在所有骨改建活跃的时候，骨骼强度都降低，这样才可以断定是骨改建导致了骨质疏松症。但事实完全不是这样。比如新兵战士或运动员在强化训练后都存在骨改建增强，但骨骼强度却可以增加。哺乳动物的幼儿期，骨改建的强度是极高的，骨骼也是越来越强。我们不能对这些基本事实视而不见，其实道理简单得不能再简单，没有骨改建就没有骨骼！那么为什么骨骼脆弱时，骨改建也会增高呢？很简单嘛，骨改建的作用就是强化骨骼，因此在骨骼最坚强和最脆弱的地方都需要这种机制。
生命需要相对稳定的环境，维持生命内环境相对稳定的机制称为内稳机制。这种内稳机制是靠一种叫作负反馈的机制来维持的。比如人的呼吸太慢的时候，体内的二氧化碳就会积聚，反过来就会刺激呼吸加快。同样道理，当呼吸太快的时候，体内的二氧化碳排除过多，浓度降低，又会刺激呼吸减慢。这样人的呼吸就维持了相对稳定的节律。骨改建就是维持骨骼内稳机制的最基本机制，毫不奇怪，当骨吸收明显（骨质疏松、骨骼脆弱）时，骨改建要增强，当应用抗吸收药物骨骼脆性减低时，骨改建会减弱。
百分之百的文献都承认骨改建具有修复骨骼微损伤的作用，但却要同时指责骨改建是骨骼杀手，这是十分矛盾的。就我所看到的文献，还没有作者从骨骼内稳机制的角度来分析问题，如果骨改建是骨骼内环境稳定的主要机制，骨改建的主要作用就是强化骨骼。如果否认骨改建的内稳作用，在骨骼中，除了骨细胞，我们再也找不到其他的角色。而众所周知，骨细胞已经丧失了分裂能力，不具备成骨修复能力。
全世界每年不知要投入多少科研经费来研究骨质疏松问题，不知有多少学者在实验室苦熬。这些研究都是从一个基本的前提出发，破骨细胞介导的骨改建是骨质疏松的基本机制。这个100年来的公理性的结论可能并不正确，那里永远是一个学术黑洞，它吞噬了不计其数的资金和无数学者的智慧和汗水。
参考文献
［1］Heaney RP．Is the paradigm shifting？Bone，2003，33：457
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