血管痉挛和内皮功能失调

Attilio　Maseri和他的同事们在1978年通过动脉造影证实不稳定性冠状动脉综合征患者的冠状动脉痉挛，并在一段时间内激起了人们对冠状动脉疾病谱中血管舒缩功能异常的强烈兴趣。这样，在20世纪80年代早期，许多观点汇集在一起，包括内皮功能失调是动脉粥样硬化的病因，内皮主要决定的血管舒缩的紧张性和冠状动脉痉挛是缺血综合征的主要组成部分，从而在基础和临床两个方面使血管生物学的全新观点得以发展。问题在于与冠状动脉粥样硬化有关的内皮功能异常（失调）是否也涉及Furchgott所描述的内皮依赖性的扩血管机制？而且这种异常是否可导致临床上能够评价的冠状动脉痉挛？评价这种可能性的研究发表于1986年。研究采用的方法是对稳定性心绞痛的患者进行经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）时选择性地向患者冠状动脉内注射内皮依赖性的血管扩张药乙酰胆碱，乙酰胆碱是蕈毒碱胆碱能激动药。正如预测的那样，乙酰胆碱可扩张动脉造影图像中正常的血管段，但对严重狭窄或造影所见的轻度病变则产生矛盾的收缩。用冷加压试验刺激交感神经系统兴奋诱发出了相似的结果。以上的研究提供了冠状动脉疾病中内皮功能异常的一些最初的证据，致使血管生物学作为重要的临床科学进一步进展。

除动脉粥样硬化、高血压和肺动脉高压以及充血性心力衰竭之外，内皮功能异常反映了血管舒缩功能紊乱，这种功能异常已在多种心血管疾病的大动脉和微脉管系统中得到证实。许多与心血管疾病相关的危险因素，包括糖尿病、吸烟、血脂异常、低雌激素水平也与内皮功能失调有关。这些联系表明内皮功能受损可能有某种共同的机制，以下将作讨论。除此之外，人们很快认识到血管舒缩紧张性在治疗干预后改善或许可以作为判断临床效果的方法。这一问题也将随后作出讨论。