形成动脉粥样硬化的理论中必须考虑力学因素。在吸烟和胆固醇水平较高的西方老年男性中,心脏表面冠状动脉可以形成动脉粥样硬化,而体静脉或肺动脉或相同直径的静脉却不形成动脉粥样硬化,在心内冠状动脉和通过颞岩骨的颈动脉中根本不形成动脉粥样硬化。很明显动脉壁的张力是粥样化形成的重要因素,高血压中动脉粥样硬化发生率较高可以证实这一点。但是张力不可以解释一切,因为病变好发于某些位置,如动脉开口处或分叉处,这些位置有血流的紊乱和切应力的改变,有可能解释为什么可以发生动脉粥样硬化。也可能斑块引起的紊乱又进一步刺激了斑块的生长。但是详细的情况尚不清楚。
关于切应力和动脉粥样硬化理论的多样性也证实了很难获得血管交接处的切应力资料。过去有人认为动脉粥样硬化与较低的或较高的切应力有关。现在看来似乎与血流紊乱有关易变的切应力特别是脉动的血流才是主要的发病因素。斑块也可能加大切应力,从而形成一个正反馈。切应力改变引起斑块形成的机制还不清楚,一些学派认为是脂蛋白易于进入血管壁,一些学派认为是血小板易于沉积到血管壁。但公认的因素是切应力引起的内皮细胞功能紊乱。
动脉粥样硬化似乎易于发生于动脉的支持结构较差处、动脉反复弯曲处(如冠状动脉和腹股沟处的股动脉)、动脉扩张处(颈动脉分叉)或与血流相比动脉相对狭窄处(肾下主动脉)。这些位置都存在粥样化形成的力学因素,包括血管交界处壁扩张、弯曲(冠状动脉和股动脉)、存在继发性血流(颈动脉)和较高且不稳定的切应力(腹主动脉)。肾下主动脉比肾上部分更易于形成动脉粥样硬化。此处主动脉相对狭窄,血流速度相对较快,舒张期易倒流入肾动脉,所以切应力比肾上主动脉更高、更不稳定。
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