动脉系统与血压的定义

高血压是导致心、脑、肾等靶器官损害及心血管事件发生的最重要的危险因素，因此，高血压的定义无论在实验研究还是在临床实践中都受到广泛的关注。事实上，高血压引起的心血管事件大多与心、脑、肾等器官的大动脉病变有关，如斑块破裂、狭窄或血栓形成等。然而我们对高血压的传统定义本身却在很大程度上阻碍了对大动脉在高血压发生、发展过程中的重要作用认识。为此，我们有必要了解：①高血压的定义是人为的、主观的；②高血压的确切定义应该参照对血压曲线进行的全面描述；③对高血压的不恰当定义导致过分强调小动脉的作用而忽视大动脉的作用，结果在高血压的临床治疗和病理生理学上就会产生偏差。

（一）高血压的定义

在某一特定人群中，血压的分布符合高斯分布曲线，那些血压高于某一特定主观界值的个体就被认为患有高血压。这一主观界值是通过间接测量肱动脉血压得到的两个定量值，即收缩压（systolic　blood　pressure，SBP）和舒张压（diastolic　blood　pressure，DBP）。很明显，测量某一人群的每一个个体的血压之后，我们可以得到人群的总体血压分布情况，并且也有可能把它分成不同的级别。从临床的角度来看，这一人群的一小部分人已经被定义为高血压患者。事实上，这种差异不依赖于任何内在的性质，而是完全根据血压较高者发生心血管事件（冠心病、脑卒中和肾功能衰竭等）的概率较高这一事实。

如上所述，在诊断高血压时须用两个血压数值，即SBP和DBP。目前这两个血压数值已被广泛接受，但应该认识到二者仅仅是血压计非侵入性测量得到的两个特定的主观点值，并不能提供血压曲线所包含的任何其他信息。所以，若高血压研究的目的是把高血压定义为一种由动脉壁改变引起的与心血管危险有关的机械信号，那么我们就应该详细地研究整个血压曲线。

为了更好地描述血压曲线，高血压研究人员在SBP和DBP之外又定义了一个血压值：平均动脉压（mean　blood　pressure，MBP）。实际上，平均动脉压是一种稳定的血压成分，其数值等于血压曲线下的面积（图7－1上图）。平均压目前已被广泛接受，但却忽视了血压曲线的另一基本特征：周期性改变，也就是血压的脉动性。应用傅立叶分析可以更好地详细描述整个血压曲线。

大动脉中的压力和血流是波动性的。线性循环模型仅考虑压力和血压的平均值，而丢失了压力曲线所包含的大量信息。采用傅立叶分析可以二者兼顾：既测定压力波的平均值，又通过一系列正弦波（谐波）描述压力波的波形，从而可以进行进一步的数学分析。

从一特定血压或血流值衍生一系列正弦波数学过程较为简单，但计算却相当繁复。近年来数字计算机的发展已使这一问题迎刃而解。图7－1例示主动脉压力波的傅立叶分析。谐波0指平均值，表示周期无限长的一个正弦波。谐波1反映心率f。谐波数越多，频率越快，如2f、3f、4f等。已知所有的正弦波后，将其相加就可得到重建的数学模型。大量相关的计算已证实在心血管系统中重建整个血压曲线大约需要20个谐波。

所以正确描述压力曲线不能仅考虑SBP和DBP，还要考虑压力均值和围绕均值的波动（图7－1上图）。平均压力（DBP＋1／3脉压）与持续稳定血流有关，而震荡部分［脉压（pulse　pressure，PP），即SBP与DBP的差值］与脉动血流有关。

单纯考虑MBP和PP的任一方面都会使对血压曲线的描述过于简单化，这是由于：①没有考虑血压的变异性。②在动脉系统中，MBP和PP不是完全独立的变量：MBP越高，围绕均值的变化就越大。但是，心血管生理学中通常会发现，无论是在不同个体间或同一个体不同心动周期之间，MBP相同时PP可以不同。这就意味着PP可能受不同于MBP的血流动力学机制影响，这些机制可能影响血压曲线的形状，从而影响高血压的定义。

（二）平均动脉压与高血压

线性循环模型中泵（心脏）持续稳定地将血流（Q）压入圆柱形管中，MBP指圆柱形管两端的压力降落（ΔP）。压力降落和血流成正相关：ΔP＝R×Q，R指血流阻力（阻碍血液流动的总的摩擦力）。

泊肃叶（Poiseuille）首先提出，沿着圆柱管，R与流体黏滞度η和管道长度l成正比，与管道半径r的四次方成反比：R＝8ηl／πr4。将此公式应用于动物或人的整个动脉树中，通常假定动脉长度和血液黏滞度为常数，则动脉半径越小血管阻力越大。

图7－1　血压曲线脉动成分与稳定成分（上图）；血压曲线的傅立叶分析（下图）

因为高血压患者心排血量（心输出量）正常而MBP升高，所以血管阻力升高，也就是说小动脉和微动脉的腔径和（或）数量减小。这种血流动力学模型在高血压的实验研究中普遍被接受。在临床上，情况稍嫌复杂。MBP常由经验公式计算：MBP＝DBP＋ 1／3PP。因为PP相对小于MBP，所以临床上定义高血压时通常认为MBP和DBP是等价的，常常仅认为高血压是由于血管阻力增加所造成。

实际上，高血压完全由血管阻力升高所造成这一假设是错误的，至少是不完全正确的。原因如下：①在这个线性模型定义中没有考虑到压力和血流的脉动性；②MBP相同时，对应于不同的PP可以记录到不同的压力曲线波型（图7－2）；③心室射血一定时，PP可受动脉特性改变（即僵硬度和反射波时间）的影响。因此，除了小动脉之外，大动脉通过调节PP也在高血压导致的血管病变中发挥重要作用。

图7－2　年轻人和老年人的血压曲线

注：二者曲线下横截面积相同，因此平均动脉压相等；平均动脉压相同时，老年人脉压大于年轻人

这些观察与临床高血压领域的一些流行病学研究和治疗性试验结果一致。研究者主要观察慢性长期血压升高对MBP的作用。实际上，MBP被认为在一系列影响血管结构和功能的因素（体液因素、神经因素和遗传因素）中起决定性作用。但证据并不完全令人信服，因为在慢性高血压的治疗中微动脉改变的逆转程度与MBP或DBP的下降程度不成比例。一些流行病学和实验研究表明PP可能是血管结构和功能改变的决定因素。因此，当评价机械应力对动脉系统的影响时，必须同时考虑血压的稳定成分和脉动成分。

（三）动脉特性与血压调节

与血压曲线傅立叶分析的结果一致，动脉压力包括两个反映不同血流动力学情况的成分：MBP和PP。上述两项压力参数是动脉发挥传输功能和缓冲功能的标志。MBP由心排血量和外周血管阻力决定，血管阻力又由小动脉和微动脉的腔径和数量决定。PP代表围绕MBP的压力震荡。PP的大小由左心室射血速度和程度、大动脉黏弹性和反射波时相决定。

研究高血压时区别两种功能特别重要（图7－3）。血管阻力增加引起SBP和DBP（MBP）按比例地增加，而动脉壁黏弹性降低仅改变压力曲线的形状，使SBP升高，DBP下降，MBP不变。这种变化与中年高血压（血管阻力增加）和老年高血压（动脉顺应性降低）的发生直接相关。

（四）压力－容量关系

主动脉和大动脉即刻容纳左心室搏出量的能力依赖于动脉的压力－容量关系。压力和容量成正比关系可使应力－应变关系过于简单化，后者从概念上定义了动脉的机械性质。应力指P×r／h，P为跨壁压，r和h分别为动脉的半径和厚度。应变指Δl／l，Δl为在一定应力下长度的变化，l为血管的基本长度。应力－应变关系将在后文中详述。为了研究压力－容量的关系，通常认为r／h比的意义＜P。动脉中通常用ΔV／V来代替Δl／l，ΔV为容量的变化，V为基础容量。通常认为圆柱形动脉的长度恒定不变，这样就可以用压力－直径关系代替压力－容量关系来描述动脉的机械性质。为了理解压力－容量关系，必须定义血容（capacitance）、顺应性和无应力容量（unstressed　volume）等三个概念。

图7－3　血管阻力升高和动脉顺应性下降对血压曲线的影响（特别是对收缩峰压和舒张末压的影响）

注：图中横线表示平均动脉压

1．血容　血容指在生理压力范围内动脉内的血容量（整个动脉或动脉节段）与一定跨壁压的关系。血容受血管黏弹性（即顺应性）和几何形状（即无应力容量）的影响（图7－4）。

2．顺应性　顺应性指应力改变（ΔP）所引起的容量改变（ΔV）。生理学上顺应性指单位压力变化下（ΔP）容量的变化（ΔV），C＝ΔV／ΔP。顺应性代表非线性的压力－容量曲线上某一点的斜率。实际上，动脉顺应性主要依赖于动脉的中膜。动脉中膜由平滑肌细胞和结缔组织组成，结缔组织又包括弹力纤维和胶原纤维。在血管内扩张压力较低时血管张力主要由弹力纤维产生，在扩张压力较高时血管张力主要由胶原纤维产生。因为胶原纤维的可扩张性小于弹力纤维，所以此时动脉顺应性较小。由于只有在一定的压力下才能定义顺应性，因此，顺应性主要依赖于动脉壁内在的弹性和组成动脉壁的物质含量，而较小依赖于血压水平。

3．无应力容量　无应力容量指血管跨壁压为零时的血容量（或血管直径）。血管的血容不仅依赖于ΔV／ΔP，而且依赖于血管的初始容量。顺应性相同时，无应力容量较大的血管血容也较大。顺应性降低时，无应力容量较大的血管血容可维持不变甚至增大。容积扩张性（volume　distensibility，VD）可用来比较初始大小和容量不同血管的黏弹性。VD＝ΔV／（ΔP×V），其中ΔV／ΔP为顺应性，V为基线容量。

单位长度的动脉容量相当于动脉的横截面积，其由动脉直径决定。因此，顺应性也可由压力－直径关系来表示，C＝ΔD／ΔP；容积扩张性的计算公式则相应地为ΔD／（ΔP× D）。容积扩张性的倒数为Peterson弹性模量EP［直径增加100%时的壁压力，EP＝（ΔP ×D）／ΔD）］，或Young模量E［直径增加100%时每厘米管壁的壁张力，E＝（ΔP× D）／（h×ΔD）］，其中ΔP和ΔD分别为压力和直径的变化，D为动脉平均直径，h为动脉壁厚度。因为Young模量涉及到动脉厚度，所以它代表应力－应变关系的斜率。Young模量被认为是最准确评价动脉僵硬度的指标，但在多数情况下动脉壁厚度很难测量，因此，近年来顺应性和扩张性成为应用最广的指标。

图7－4　动脉中压力－直径（容积）的关系

4．几何特征和力学性质　动脉血管是复杂的三维结构。动脉壁的成分在力学特征、生物化学特征和生理学特征上都有区别。血管内皮为一单细胞层，仅能产生很小的牵张力，但是内皮可通过合成释放许多可影响血管张力和结构的内皮活性物质来改变动脉血管的力学行为。动脉中层包括弹力纤维、胶原纤维和平滑肌，是血管张力产生的主要结构。根据血管的类型、位置和生理功能的不同，这三种成分的相对比例及中层的厚度可有较大改变。动脉外膜含有大量的胶原纤维，也可以影响血管的力学特征。

在一定的压力下，动脉几何特征（直径）和动脉壁力学性质（顺应性）之间的关系较为复杂。正如许多动物实验所示，关键的问题有如下三点：①动脉壁非线性的弹性特征；②平滑肌细胞收缩时对动脉僵硬度和直径的特殊影响；③压力改变对动脉直径的直接影响。直径和顺应性的关系使得在不同生理条件或服用血管活性药物的情况下分析顺应性的变化复杂化。直径和顺应性与许多因素有关，如血压改变、血管活性药物的直接作用或动脉壁生理活性物质的直接作用，后二者主要作用于平滑肌细胞。

正常条件下血压是维持恒定的，体外动脉顺应性随着动脉的扩张而减小。这是由于直径增加时壁张力也增加造成的，此时，壁张力负荷由弹力纤维转向由弹性较小的胶原纤维来承担。体内的情况更为复杂，因为扩张血管使直径增加或松弛平滑肌细胞使动脉壁张力减小都可使血容增大，在后一种情况下甚至血管几何形态都会发生改变。已有研究证实血管活性药物，包括钙拮抗药、硝酸酯类和血管紧张素转换酶抑制剂，扩张中等大小的动脉时，都伴有顺应性的增加。这可以由动脉壁内平滑肌细胞、弹力纤维和胶原纤维的排列关系来解释。平滑肌与胶原纤维串联排列，与弹力纤维并联排列，所以在动脉平滑肌松弛时血管壁张力就由胶原纤维转而由弹力纤维来承担。

血管活性药物对动脉系统的作用是其直接对动脉平滑肌的松弛和动脉扩张的协同结果。大动脉内血流速度的变化可通过血流介导的血管扩张机制引起动脉直径的改变。不仅在动物实验，而且在高血压患者和正常血压者中都已证实了这一机制，其特点如下：①动脉树下游的动脉管径改变可以改变上游动脉的血流速度；②血流速度增加可使血管切应力（shear　stress）增大，这样通过释放内皮舒张和收缩因子来使动脉直径增加。