【摘要】：高血压时心脏及整个动脉树均受累。超微结构检查显示高血压时血管内皮细胞出现退行性变化，溶酶体酶活性增高。3．外膜 关于高血压外膜研究的报道很少，1991年有人首先报道SHR主动脉外膜培养成纤维细胞增殖快于WKY，目前该结果已被证实。高血压血管结构病变与老年人血管老化表现有许多相似处。降压药物能改善正常血压大鼠的血管老年性改变，因此有人认为高血压血管病变可使微血管提早老化，二者在发病机制上可能有某些共同点。
高血压时心脏及整个动脉树均受累。Folkow最早提出原发性高血压患者的阻力血管管壁肥厚、管腔狭窄、血管中膜厚度（m）／管腔内径（r）比值增高。
1．内膜 在自发性高血压大鼠（SHR）、易卒中SHR（SHRSP），均有动脉内皮细胞增殖的报道，SHRSP主动脉内皮细胞在培养条件下增殖也比对照快。超微结构检查显示高血压时血管内皮细胞出现退行性变化，溶酶体酶活性增高。内皮细胞间隙增宽，内皮对于血浆通透性增高。此外，还有细胞黏附分子表达、白细胞黏附增加、中膜VSMC迁移到内膜、内皮下间隙等病理表现。
2．中膜 一般认为动脉壁中膜肥厚是高血压血管壁增厚的主要原因。中膜增厚是由于VSMC肥大和（或）增生所造成的，但究竟是VSMC肥大还是增生活体研究报道不一，随病因、起病缓急、动脉类型不同而各异。培养细胞研究结果比较一致，1981年Yamori首先报道SHR主动脉培养VSMC增殖快于正常对照大鼠WKY，这一结果不仅在大动脉的培养VSMC中被反复证实，而且在肠系膜动脉也被证实。此外，高血压时VSMC合成和分泌ECM增加，使中膜胶原及弹性蛋白含量增高。
3．外膜 关于高血压外膜研究的报道很少，1991年有人首先报道SHR主动脉外膜培养成纤维细胞增殖快于WKY，目前该结果已被证实。
高血压血管结构病变与老年人血管老化表现有许多相似处。降压药物能改善正常血压大鼠的血管老年性改变，因此有人认为高血压血管病变可使微血管提早老化，二者在发病机制上可能有某些共同点。然而必须指出，二者表现还是有一些差别，血管老年性变化以内膜较为明显，而高血压病变则以中膜为主。
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