【摘要】：高血压时血管内皮细胞与平滑肌细胞出现形态学的改变。而高血压血管病理变化中存在着细胞增殖、坏死、迁移以及细胞外基质合成、降解所致的动态性血管构型变化过程——血管重塑。目前众多学者认同血管“重塑”是构成高血压和多种疾病共有的基本病理过程，但其形成机制十分复杂，尚未弄清楚，是血管壁对各种刺激因素的信号感知、传递和发生生物学效应的偶联反应，是由遗传、血流动力学和各种体液因素共同作用的结果。
高血压时血管内皮细胞与平滑肌细胞出现形态学的改变。内皮细胞的数目与容量、大小、形态以及细胞器的数目和结构均有改变，血管平滑肌细胞则普遍呈现肥大。原发性高血压的内皮细胞与平滑肌细胞膜存在着遗传缺陷，这些变化可能是构成高血压时血管痉挛、血管张力增高的结构基础。这些变化在高血压及其靶器官损害和相关疾病的发病机制中起着重要的作用，是目前心血管研究热点之一。而高血压血管病理变化中存在着细胞增殖、坏死、迁移以及细胞外基质合成、降解所致的动态性血管构型变化过程——血管重塑。目前众多学者认同血管“重塑”是构成高血压和多种疾病共有的基本病理过程，但其形成机制十分复杂，尚未弄清楚，是血管壁对各种刺激因素的信号感知、传递和发生生物学效应的偶联反应，是由遗传、血流动力学和各种体液因素共同作用的结果。
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