心房颤动和心房扑动

（一）发生率和发病机制

围心肌梗死期房性快速性心律失常的总发生率为10%～20%。心房颤动（房颤）是最常见的房性快速性心律失常，见于10%～15%的急性心肌梗死患者。围心肌梗死期的心房扑动（房扑）常常是短暂的，见于不到5%的患者。尽管房扑非常少见，但其临床意义和治疗与房颤相似。

房颤和房扑主要发生于心肌梗死后72h内，仅3%发生于早期（＜3h）。心室率增加和充盈左心室的心房收缩的丧失使得心排血量显著降低，由此心肌缺血加重。

许多因素与围心肌梗死期房颤的发生有关，包括心房梗死或缺血、窦房结功能不全、年龄、代谢异常（缺血的心房组织释放腺苷，缩短心房不应期）、心包炎、心包内注射、右心室梗死、充血性心力衰竭和左心室功能不全、肌酸激酶峰值增高、心率加快、糖尿病、高血压病史以及医源性原因如正性肌力药物的应用。

对急性心肌梗死时房颤的研究病例很少，且在溶栓时代之前完成，结果也不一致。而且，当时房颤患者为被为是高危人群，而房颤被认为是住院病死率和长期死亡率的非独立因素。Sakata及同事的研究冠状动脉阻塞时链激酶和阿替普酶（t－PA，组织型纤溶酶原激活药）的全球应用试验（GUSTO－1）表明，房颤与住院病死率和长期病死率、再梗死率、室性心律失常、房室传导异常、心脏停搏、心源性休克、缺血性脑卒中呈独立相关。房颤的发生常伴随冠状动脉的广泛疾病和提示梗死相关动脉的再灌注较差。

梗死相关冠状动脉的病变位置和房颤发作时间尚存在争论。Hod及同事认为如患者的房颤发生于胸痛发作的6h内，都有下壁梗死，左回旋支在发出左心房支之前的近端发生阻塞，所有这些患者的右冠状动脉在房室支以下均有血流受损。如果阻塞发生于回旋支的远端或房室结动脉未受累，房颤就不会发生。当只有占优势的右冠状动脉（供应窦房结和房室结）阻塞时，房颤并不发生，因为回旋支的近端没有受累。观察者总结提出，因为这些动脉供应左心房、窦房结和房室结，所以左心房功能不全是发生围心肌梗死期房颤的重要因素。相反，Satata及同事认为，在24h内发生房颤的患者中，右冠状动脉近端阻塞引起梗死的发生率很高。他们认为，心房和窦房结缺血或右心室功能不全引起或心房超负荷可能是引起房颤的原因。他们还认为，心肌梗死后24h或更长时间发生的房颤常伴急性前壁心肌梗死，伴肺毛细血管楔压增高，左心室扩张和射血分数下降。真实的情况可能是以下方面的共同作用：左心房功能不全、窦房结动脉受累以及其他因素如心包受刺激、电解质紊乱和双心室衰竭。

（二）心房颤动和心房扑动的治疗

房颤和房扑的初步治疗依赖于临床病情和伴随的症状。如果患者因心室率过快或因失去心房对心排血量的辅助泵作用而受到危害，应该选用同步直流电复律，初始能量房扑为25～50J，房颤为100～200J，如不成功，可逐渐增加到360J。对于血流动力学稳定的患者，应将注意力放在确保心室率＜100／min，如无禁忌证，β受体阻滞药对于控制心室率是最好的。艾司洛尔是一种短效的β受体阻滞药，可以静脉应用。其他药物如静脉地尔硫和静脉维拉帕米也可应用，但由于其负性肌力作用，应用时应小心。静脉洋地黄也有效，尤其是房颤伴充血性心力衰竭时，但需要2h才起效。其主要作用机制是迷走张力增高，引起房室结传导延缓，可以被交感活动增强而逆转，后者常见于围心肌梗死期的早期。持续性房颤的患者应该在住院期间或以后用直流电或药物复律。如果房颤转为永久性（药物或电复律无效），必须很好地控制心室率。普鲁卡因胺或胺碘酮可用于房颤的药物复律。如果需要长期治疗以辅助选择直流电复律或控制房颤的发作，应避免应用Ⅰ类药物，因为它们有致心律失常作用，增加应用药物的病死率。胺碘酮或索他洛尔作为替代药物，安全且可以在房颤复发时减慢心室率。尽管新的Ⅲ类抗心律失常药物如异布利特（ibutilide）和多非利特（dofetilide）可以成功终止房颤的急性发作，但它们在围心肌梗死期的效能和安全性有限，尚待研究。

因为房颤患者发生血栓栓塞的危险性增加，所以如果没有临床禁忌证，所有持续或阵发性房颤的患者都应肝素化并口服抗凝药。围心肌梗死期发生短暂或持续性房颤的患者更易于为多支冠状动脉病变，冠状动脉再灌注差，左心室功能不全。这些患者可从早期心脏导管术和介入手术中获益。